美国一个科研小组日前在实验中发现，如果使肺癌细胞内一种名为“１４－３－３捷塔”的关键基因无法表达，癌细胞便很难再“活下去”。科学家称，这一基因有望成为肺癌治疗新药的靶向。  

        来自埃默里大学等机构的科学家在新一期美国《国家科学院学报》上撰文指出，他们之所以将目光对准“１４－３－３捷塔”基因，是因为这个基因在许多肺部肿瘤细胞中都处于活跃状态。而且近期的其他研究还发现，如果该基因在肺部肿瘤细胞中过度表达，肺癌患者的存活率就会更低。  

        研究负责人、埃默里大学华人科学家付海安介绍说，他们利用ＲＮＡ（核糖核酸）干涉技术，使“１４－３－３捷塔”基因“沉默”。实验显示，该基因“沉默”后，肺癌细胞形成新的肿瘤集落的能力明显降低，扩张能力受损。  

        付海安解释说，“１４－３－３捷塔”基因无法表达后，肺癌细胞自身的生长并不会明显变慢，但是它们更容易“失巢凋亡”。所谓“失巢凋亡”是发生在正常细胞中的一种特殊的细胞程序性死亡，即细胞与细胞外基质以及其他细胞脱离，变得无依无靠而诱发死亡。通常，癌细胞的最重要特性之一就是，即便与周围细胞不相往来，也能自行生长存活。但“１４－３－３捷塔”基因无法表达，使得肺癌细胞变得异常脆弱，也容易“失巢凋亡”。  

        肺癌是致死率很高的癌症之一，但目前在治疗肺癌中可供选择的疗法非常有限。付海安表示，确定“１４－３－３捷塔”基因作用后，科学家有望研制出新型的以该基因为靶向的肺癌治疗药物。