心脏是人体单位质量耗能最多的器官。华盛顿大学医学院研究人员在近期的《核心脏学杂志》上撰文指出，许多疾病会使这一“能量饥饿”器官出现能量代谢匮乏，从而导致心脏病的发生。

　　早期研究发现，糖尿病病人的心肌主要依靠脂肪提供能量。尽管脂肪是高效燃料，然而通过燃烧脂肪来获取能量需要消耗大量氧气，这会使心脏对因冠状动脉阻塞而引起的缺氧更加敏感。

　　研究人员证明，因高血压而导致心肌肥厚的非糖尿病患者心脏的能量代谢更趋向于与脂肪供能相反。有研究发现，高水平脂肪代谢是有害的，然而，低脂肪代谢同样对心脏有害。这并不相互矛盾，心脏应当根据需求和燃料的可利用情况来选择脂肪还是葡萄糖作为能量来源。

　　研究人员解释说，肥厚的心脏因脂肪代谢减少，获取的能量也在减少，从而更多依赖碳水化合物，碳水化合物产生的能量要低于脂肪，而肥厚的心脏需要更多的能量来供给更多的心肌，随着脂肪代谢的减少，依赖碳水化合物作为能量来源，就存在着有效燃料不足的状况，能量代谢不足最终会导致心脏收缩减弱，出现心衰。

　　动物研究证明，心肌肥厚小鼠的与脂肪转运和分解有关的基因活性较正常小鼠弱，换而言之，心脏的脂肪燃烧机制功能出现异常。在对人类因高血压而导致的左心室肥厚患者研究发现，肥厚心脏的心肌体积越大，燃烧脂肪的能力越低。磁共振检查发现，肥厚心脏的心肌收缩功能在平静状态下明显异常，意味能量的缺乏。

　　正常心脏会根据情况选择脂肪或碳水化合物作为燃料。但是，在血糖低的情况下，肥厚的心脏就不能像正常心脏那样改变利用脂肪作为能量，因而导致能量匮乏。

　　不是每个高血压患者都会出现心肌肥厚，也不是每个心肌肥厚患者都会出现长期问题。