昆虫体内的循环系统一般不参与氧气运输，各组织和器官所需的氧气直接由气管系统供应。与哺乳动物的血管生成过程相似，昆虫气管的末端也能够产生分枝并侵入缺氧组织内。

以往研究表明，果蝇体内处于缺氧状态的细胞会产生Bnl，这是成纤维细胞生长因子的同源体，其受体Btl位于气管细胞表面，Bnl能够诱导气管细胞分枝伸入缺氧组织内，这就是气管生成的“Bnl中心模式”。

Centanin等人的研究工作进一步揭示了气管末端分枝的形成机制，果蝇气管末端的细胞本身对缺氧环境也非常敏感，缺氧条件下，对氧含量敏感的脯氨酰羟化酶Fatiga能够增加缺氧诱导因子Similar（Sima）的浓度，Sima是人类缺氧诱导因子（HIFs）的同源分子，能够诱导Btl的表达，增加气管末端细胞中Btl的浓度，促使细胞产生分枝。而在非气管细胞内，Sima能够诱导Bnl的表达，但也可能有其它一些因子参与该过程。

研究人员指出，气管末端细胞在缺氧条件下通过自主反应，增加其表面受体Btl的浓度，能够使其对组织Bnl水平增加更加敏感，是缺氧诱导气管分枝的重要步骤。此即“搜索模式”，和此前的“Bnl中心模式”一起更好解释了气管分枝发生的机制，这一理论对哺乳动物的血管发生机制也有一定的启示。

该研究以封面论文形式发表于4月15日的《发育细胞》（Developmental Cell）上。（科学网 穆宏平/编译）

（《发育细胞》（Developmental Cell），Vol 14, 547-558, 15 April 2008，Lázaro Centanin, Pablo Wappner）

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