E2F6是新近确证的E2F转录因子家族成员，研究表明它能抑制受E2F调控的基因，因此在细胞周期调控中起着重要作用。中科院健康科学研究所杨黄恬研究员带领的分子心脏学实验室，在发现E2F6可通过调控BRCA1抑制紫外损伤诱导细胞凋亡（Cell Death Differ. 2007 Apr；14（4）：807-817）的基础上，进一步证明了E2F6可通过调节转录因子E2F1抑制低氧诱导的细胞凋亡。相关研究结果发表在《细胞分子生物学》（Mol Biol Cell ）上。

 

研究发现，氯化钴模拟低氧诱导的细胞凋亡伴随着转录因子E2F1的表达和转录激活活性的上调和E2F6表达的下调，而E2F6可通过其C—末端的抑制区域与E2F1的启动子结合抑制低氧诱导的E2F1表达上调，同时E2F6还可通过与E2F1竞争其靶基因的DNA结合位点抑制E2F1的转录激活活性，进而抑制细胞凋亡。而利用小分子干扰RNA特异下调内源E2F6的表达具有相反的作用。其研究发现不仅揭示了E2F6对细胞凋亡负性调控的新作用和新机制，并有可能为治疗与低氧关联的疾病提供有效的分子靶点。（来源：中国科学院上海生命科学研究院）

（《细胞分子生物学》（Molecular Biology of the Cell），10.1091/mbc.E08-02-0171，Wei-Wei Yang, Huang-Tian Yang）

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《细胞分子生物学》论文摘要