两名澳大利亚科学家因为发现了导致胃溃疡的细菌而获得了今年的诺贝尔医学奖。  

巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现导致胃炎和胃溃疡的主要原因，并大大改善了对这种痛苦病症的治疗。  

医生们先前相信，胃溃疡是因压力和经常摄取辛辣食品所引起的，但这马歇尔和沃伦在1982发现幽门螺杆菌是造成胃溃疡的。  

他们发现，大部分病人可以用抗生素治愈，过去人们相信，没有任何细菌可以在胃里的高酸环境下幸存。  

但是现在，医学界已经确立，幽门螺杆菌导致了80%到90%的胃炎和胃溃疡。  

很多人知道，为了研究，马歇尔医生喝下一些细菌使自己受到感染，然后用抗生素把自己治好。



        据诺贝尔官方网站消息，今年的诺贝尔生理学和医学奖获奖者  作出了突出的、令人意想不到的发现，即幽门螺杆菌属细菌感染造成胃炎和胃溃疡、十二指肠溃疡。

　　获奖者罗宾-华伦(Robin  Warren)生于1937年，是来自澳大利亚珀斯的一位  病理学家，他发现50%的病人身上提取的组织切片上，都有小曲线细菌侵占病人胃  的下部，也是他发现靠近有细菌的地方的胃黏膜总会出现炎症。  

　　另一位获奖者巴里-马歇尔(Barry  Marshall)生于1951年，是来自西澳大利  亚大学QEII医疗中心的一位年轻临床医生，他对华伦的发现非常感兴趣，两人合  作发起了一项研究，对从100位病人身上提取的组织切片进行研究。多次尝试后，  马歇尔终于利用这些切片成功培植出一种当时不知名的细菌种类，即现在我们说  的幽门螺杆菌属细菌。他们通过研究发现，这种组织几乎存在于所有患胃炎、胃  溃疡、十二指肠溃疡病人身上，他们由此得出结论，幽门螺杆菌属细菌是此类病  的病原。

　　虽然通过抑制胃酸可以治疗胃溃疡，但是容易复发。马歇尔、华伦和其他人  证实清除病人胃内的细菌就可以治愈他们的疾病。由于马歇尔和华伦的先驱性发  现，胃溃疡可以用抗生素短摄生法和酸分泌抑制药物来治疗。



        瑞典皇家科学院诺贝尔奖委员会刚刚公布了2005年度诺贝尔生理学或医学奖获奖人选：澳大利亚研究人员巴里-马歇尔和J-沃伦，以表彰两人在发现引发胃炎和胃溃疡病的幽门螺杆菌方面所作出的贡献。

　　出生于1951年的巴里-马歇尔在西澳大利亚大学QEII医学中心幽门螺杆菌研究实验室工作。出生于1937年的J-沃伦在澳大利亚的佩斯工作。他们将平分今年的诺贝尔医学奖一千万克朗(129万美元)的奖金。  

　　诺贝尔奖委员会称，来自澳大利亚佩斯的病理学家沃伦观察到“在进行尸检的一半病人遗体的胃下部有一种细菌。他发现在能看到细菌的部分总是存在着发炎的现象。”

　　马歇尔对沃伦的发现很感兴趣，他们两人随后联合对100名病人的遗体进行了尸检。委员会称“在进行数次尝试后，马歇尔成功地在数例尸检中培养了一种先前不被人称的细菌，这种细菌后来被命名为幽门螺杆菌。他们发现几乎所有患有胃炎和胃溃疡病的病人的身体里都含有这种细菌。”

　　他们在这些成果的基础上提出幽门螺杆菌是导致这些疾病的病因。在他们提出这一理论之前，人们认为导致这些疾病的主要病因是压力和生活方式等因素。世界上三分之二的人口都感染有这种细菌，但多数人都不会出现任何症状。它可以引发胃癌。胃癌在癌症死亡疾病中位据第二。

　　由于他俩作出的这一具有先驱性的发现，胃溃疡病已不再是一种经常导致人失去生活能力的慢性疾病，医生可以使用抗生素和有机酸抑制剂来治愈这种疾病。



　　2005年诺贝尔生理学或医学奖公布后，英联邦皇家学会主席梅勋爵向获奖的巴里-马歇尔及罗宾-华伦发出了祝贺。他在贺辞中称：“巴里-马歇尔和罗宾-华伦的工作创造了过去50年人们对医疗条件的理解中最根本、最重要的变化之一。他们的(研究)结果使人们认识到胃溃疡是一种细菌感染疾病，推翻了先前人你们认为这是一种生理疾病的认识。1985年，马歇尔通过故意自我感染幽门螺杆菌证实是该菌引发的急性胃病。这种非凡的举动，展示了他杰出贡献和对研究的执着。澳大利亚和英联邦应该以他的成就为荣。”

　　马歇尔1999年成为英联邦皇家学会成员。



The  Nobel  Assembly  at  Karolinska  Institutet  has  today  decided  to  award  The  Nobel  Prize  in  Physiology  or  Medicine  for  2005  jointly  to  Barry  J.  Marshall  and  J.  Robin  Warren  for  their  discovery  of  "the  bacterium  Helicobacter  pylori  and  its  role  in  gastritis  and  peptic  ulcer  disease"



Summary

This  year's  Nobel  Laureates  in  Physiology  or  Medicine  made  the  remarkable  and  unexpected  discovery  that  inflammation  in  the  stomach  (gastritis)  as  well  as  ulceration  of  the  stomach  or  duodenum  (peptic  ulcer  disease)  is  the  result  of  an  infection  of  the  stomach  caused  by  the  bacterium  Helicobacter  pylori.

Robin  Warren  (born  1937),  a  pathologist  from  Perth,  Australia,  observed  small  curved  bacteria  colonizing  the  lower  part  of  the  stomach  (antrum)  in  about  50%  of  patients  from  which  biopsies  had  been  taken.  He  made  the  crucial  observation  that  signs  of  inflammation  were  always  present  in  the  gastric  mucosa  close  to  where  the  bacteria  were  seen.

Barry  Marshall  (born  1951),  a  young  clinical  fellow,  became  interested  in  Warren's  findings  and  together  they  initiated  a  study  of  biopsies  from  100  patients.  After  several  attempts,  Marshall  succeeded  in  cultivating  a  hitherto  unknown  bacterial  species  (later  denoted  Helicobacter  pylori)  from  several  of  these  biopsies.  Together  they  found  that  the  organism  was  present  in  almost  all  patients  with  gastric  inflammation,  duodenal  ulcer  or  gastric  ulcer.  Based  on  these  results,  they  proposed  that  Helicobacter  pylori  is  involved  in  the  aetiology  of  these  diseases.  

Even  though  peptic  ulcers  could  be  healed  by  inhibiting  gastric  acid  production,  they  frequently  relapsed,  since  bacteria  and  chronic  inflammation  of  the  stomach  remained.  In  treatment  studies,  Marshall  and  Warren  as  well  as  others  showed  that  patients  could  be  cured  from  their  peptic  ulcer  disease  only  when  the  bacteria  were  eradicated  from  the  stomach.  Thanks  to  the  pioneering  discovery  by  Marshall  and  Warren,  peptic  ulcer  disease  is  no  longer  a  chronic,  frequently  disabling  condition,  but  a  disease  that  can  be  cured  by  a  short  regimen  of  antibiotics  and  acid  secretion  inhibitors.



Peptic  ulcer  –  an  infectious  disease!  

This  year's  Nobel  Prize  in  Physiology  or  Medicine  goes  to  Barry  Marshall  and  Robin  Warren,  who  with  tenacity  and  a  prepared  mind  challenged  prevailing  dogmas.  By  using  technologies  generally  available  (fibre  endoscopy,  silver  staining  of  histological  sections  and  culture  techniques  for  microaerophilic  bacteria),  they  made  an  irrefutable  case  that  the  bacterium  Helicobacter  pylori  is  causing  disease.  By  culturing  the  bacteria  they  made  them  amenable  to  scientific  study.  

In  1982,  when  this  bacterium  was  discovered  by  Marshall  and  Warren,  stress  and  lifestyle  were  considered  the  major  causes  of  peptic  ulcer  disease.  It  is  now  firmly  established  that  Helicobacter  pylori  causes  more  than  90%  of  duodenal  ulcers  and  up  to  80%  of  gastric  ulcers.  The  link  between  Helicobacter  pylori  infection  and  subsequent  gastritis  and  peptic  ulcer  disease  has  been  established  through  studies  of  human  volunteers,  antibiotic  treatment  studies  and  epidemiological  studies.



Helicobacter  pylori  causes  life-long  infection  

Helicobacter  pylori  is  a  spiral-shaped  Gram-negative  bacterium  that  colonizes  the  stomach  in  about  50%  of  all  humans.  In  countries  with  high  socio-economic  standards  infection  is  considerably  less  common  than  in  developing  countries  where  virtually  everyone  may  be  infected.

Infection  is  typically  contracted  in  early  childhood,  frequently  by  transmission  from  mother  to  child,  and  the  bacteria  may  remain  in  the  stomach  for  the  rest  of  the  person's  life.  This  chronic  infection  is  initiated  in  the  lower  part  of  the  stomach  (antrum).  As  first  reported  by  Robin  Warren,  the  presence  of  Helicobacter  pylori  is  always  associated  with  an  inflammation  of  the  underlying  gastric  mucosa  as  evidenced  by  an  infiltration  of  inflammatory  cells.  

The  infection  is  usually  asymptomatic  but  can  cause  peptic  ulcer

The  severity  of  this  inflammation  and  its  location  in  the  stomach  is  of  crucial  importance  for  the  diseases  that  can  result  from  Helicobacter  pylori  infection.  In  most  individuals  Helicobacter  pylori  infection  is  asymptomatic.  However,  about  10-15%  of  infected  individuals  will  some  time  experience  peptic  ulcer  disease.  Such  ulcers  are  more  common  in  the  duodenum  than  in  the  stomach  itself.  Severe  complications  include  bleeding  and  perforation.

The  current  view  is  that  the  chronic  inflammation  in  the  distal  part  of  the  stomach  caused  by  Helicobacter  pylori  infection  results  in  an  increased  acid  production  from  the  non-infected  upper  corpus  region  of  the  stomach.  This  will  predispose  for  ulcer  development  in  the  more  vulnerable  duodenum.

Malignancies  associated  with  Helicobacter  pylori  infection  

In  some  individuals  Helicobacter  pylori  also  infects  the  corpus  region  of  the  stomach.  This  results  in  a  more  widespread  inflammation  that  predisposes  not  only  to  ulcer  in  the  corpus  region,  but  also  to  stomach  cancer.  This  cancer  has  decreased  in  incidence  in  many  countries  during  the  last  half-century  but  still  ranks  as  number  two  in  the  world  in  terms  of  cancer  deaths.

Inflammation  in  the  stomach  mucosa  is  also  a  risk  factor  for  a  special  type  of  lymphatic  neoplasm  in  the  stomach,  MALT  (mucosa  associated  lymphoid  tissue)  lymphoma.  Since  such  lymphomas  may  regress  when  Helicobacter  pylori  is  eradicated  by  antibiotics,  the  bacterium  plays  an  important  role  in  perpetuating  this  tumour.

  

Disease  or  not  –  interaction  between  the  bacterium  and  the  human  host  

Helicobacter  pylori  is  present  only  in  humans  and  has  adapted  to  the  stomach  environment.  Only  a  minority  of  infected  individuals  develop  stomach  disease.  After  Marshall's  and  Warren's  discovery,  research  has  been  intense.  Details  underlying  the  exact  pathogenetic  mechanisms  are  continuously  being  unravelled.

The  bacterium  itself  is  extremely  variable,  and  strains  differ  markedly  in  many  aspects,  such  as  adherence  to  the  gastric  mucosa  and  ability  to  provoke  inflammation.  Even  in  a  single  infected  individual  all  bacteria  are  not  identical,  and  during  the  course  of  chronic  infection  bacteria  adapt  to  the  changing  conditions  in  the  stomach  with  time.  

Likewise,  genetic  variations  among  humans  may  affect  their  susceptibility  to  Helicobacter  pylori.  Not  until  recently  has  an  animal  model  been  established,  the  Mongolian  gerbil.  In  this  animal,  studies  of  peptic  ulcer  disease  and  malignant  transformation  promise  to  give  more  detailed  information  on  disease  mechanisms.  

  

Antibiotics  cure  but  can  lead  to  resistance  

Helicobacter  pylori  infection  can  be  diagnosed  by  antibody  tests,  by  identifying  the  organism  in  biopsies  taken  during  endoscopy,  or  by  the  non-invasive  breath  test  that  identifies  bacterial  production  of  an  enzyme  in  the  stomach.

An  indiscriminate  use  of  antibiotics  to  eradicate  Helicobacter  pylori  also  from  healthy  carriers  would  lead  to  severe  problems  with  bacterial  resistance  against  these  important  drugs.  Therefore,  treatment  against  Helicobacter  pylori  should  be  used  restrictively  in  patients  without  documented  gastric  or  duodenal  ulcer  disease.

Microbial  origin  of  other  chronic  inflammatory  conditions?  

Many  diseases  in  humans  such  as  Crohn's  disease,  ulcerative  colitis,  rheumatoid  arthritis  and  atherosclerosis  are  due  to  chronic  inflammation.  The  discovery  that  one  of  the  most  common  diseases  of  mankind,  peptic  ulcer  disease,  has  a  microbial  cause,  has  stimulated  the  search  for  microbes  as  possible  causes  of  other  chronic  inflammatory  conditions.  

Even  though  no  definite  answers  are  at  hand,  recent  data  clearly  suggest  that  a  dysfunction  in  the  recognition  of  microbial  products  by  the  human  immune  system  can  result  in  disease  development.  The  discovery  of  Helicobacter  pylori  has  led  to  an  increased  understanding  of  the  connection  between  chronic  infection,  inflammation  and  cancer.