治疗冠状动脉疾病的最新理念是诱导心脏长出自己的新血管以绕过受损的组织或阻塞的动脉。不幸的是，两个重要的血管生长因子GFG2（纤维原细胞生长因子2）和VEGF（血管内皮生长因子）的临床治疗试验并没有取得令人侧目的结果。

        现在，来自美国华盛顿大学的研究人员对第三种信号分子——Sonic  hedgehog（Shh，超音速小子）进行了研究。这种分子活性能够克服FGF2和VEGF治疗出现的问题。这项研究的结果刊登在6月15日的Genes  and  Development杂志上。研究组证实，活化成年小鼠心脏中的hedgehog信号能够使心脏血管密度增加。

        这些发现揭示出能启动或增加hedgehog信号的药物可能使缺血性心脏病和心肌梗塞患者真正获益，并且给出了一种可能替代入侵性的治疗方法如搭桥手术的替代疗法。

        这项研究首次证实hedgehog信号途径在发育中的和成熟的心脏中是能够被操纵的。Hedgehog基因是在果蝇中发现的，这项新的研究表明hedgehog信号途径是在心脏中生长新血管的一个非常有潜力的靶标。事实上，hedgehog治疗能够使心脏长出一个天然的旁路。

        在三项大的临床研究中，血管生长因子FGF2和VEGF没有使接受这两种分子治疗的心脏病患者的病情获得显著的改善。而，华盛顿的科研人员则证明hedgehog要比这两种生长因子具有优势：它能特异性地刺激血管的形成并编排多种其他的生长因子的表达，从而使它们共同为形成新血管而工作。

        研究人员证实hedgehog能控制四种生长因子：三种VEGF蛋白——VEGFA、VEGFB和BEGFC，还有一种名为促血管生产素2（aniopoietin2）的蛋白质。他们发现单独的hedgehog已足够活化胚胎小鼠心脏中正常的血管发育过程。在hedgehog的控制下，血管以一种从心室顶部到底部的模式进行扩散。目前，研究人员还在继续研究利用hedgehog信号治疗心脏病的效果。（生物通记者杨遥）