此前，人类XPF基因的突变一直被与温和型的早衰（progeria）联系在一起。现在，研究人员在一个15岁的男孩身上识别出了一个以前不知道的、引起严重早衰的XPF突变（XFE）。XPF的这一突变体形式的性质表明，两个关于衰老过程的看似根本不相同的理论可能是一致的。  有些人认为，衰老是由基因调控的；另一些人认为，衰老是由于DNA损伤的逐渐积累。这两种观点可能都是正确的。被研究人员用遗传工程方法来模拟这种症状的年轻小鼠，表现出正常年老小鼠的很多特征。这些特征包括诱导产生的胰岛素信号作用、细胞死亡增加、以及高抗氧化剂水平和高DNA修复活性。这些发现与DNA损伤来自与衰老相关的功能下降的一个模型是一致的，但遗传学规律（尤其是对胰岛素信号通道而言）影响损伤积累的速度有多快以及功能损失的速度有多快。该发现的一个意义是，通过增强DNA修复体系，也许有可能延长寿命或改善老年时的身体适应性。