2007年5月16日，我所周俭民研究小组在Cell  Host  &  Microbe上发表了题为  “A  Pseudomonas  syringae  Effector  Inactivates  MAPKs  to  Suppress  PAMP-Induced  Immunity  in  Plants”  的论文，报道了他们关于假单胞杆菌效应蛋白致病机理的新发现。

假单胞杆菌三型分泌系统分泌的效应蛋白是毒性假单胞杆菌最重要的致病武器，但是目前对这些效应蛋白的生化功能和它们在宿主体内的直接作用位点还知之甚少。该论文报道假单胞杆菌Pseudomonas  syringae  pv.  tomato  DC3000的效应蛋白HopAI1能够广泛抑制植物先天免疫反应，并证明拟南芥丝裂原活化蛋白激酶（MAPK,  Mitogen-activated  protein  kinase）MPK3和MPK6是HopAI1在植物体内的直接毒性靶位点。HopAI1属于一个在植物和动物病原菌中广泛存在并且保守的效应蛋白家族，HopAI1能直接与拟南芥MPK3和MPK6相互作用，并通过独特的磷酸化苏氨酸裂解酶活性使其去磷酸化并失活，揭示了细菌抑制宿主防卫反应的一个新的作用机制。同时该研究还分析了MAPK下游信号途径，表明MAPK通过激活与活性氧调节细胞壁防卫反应。

博士生张杰为本论文第一作者，论文的其他作者还有邵峰博士、柴继杰博士、李燕、崔海涛、陈琳洁、李洪涛博士、邹燕、蛋白质中心的龙承租和陈涉，以及堪萨斯州立大学的兰乐夫博士和唐晓艳博士。周俭民博士为本文通讯作者。

该项目由科技部863项目和北京市政府资助。