临床无症状的疟原虫肝期是形成疟疾感染和疾病的必经阶段。在5月15日的《细胞—宿主与微生物》（Cell  Host  &  Microbe）上，Epiphanio等人报道了血红素加氧酶-1（HO-1，由Hmox1编码）的表达在感染伯氏疟原虫及约氏疟原虫孢子的肝脏中呈上调趋势。

  

在肝脏中，HO-1的过度表达会引起寄生虫肝脏负荷成比例增加，每一个HO-  1的酶产物也会增加寄生虫肝脏负荷。反过来，缺乏Hmox1的小鼠能够彻底清除感染。在不含HO-1时，参与控制肝感染的各级炎性细胞因子增加。

  

这些结果表明，疟原虫肝期在刺激发炎的同时，也诱导HO-1的表达，而HO-1的表达可以调节宿主的炎症反应，保护受感染的肝细胞和促进感染肝期。