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邮件订阅2.2.3 体位改变 人体从平卧位快速站立时，由于下肢静脉压升高，下肢静脉的跨壁压升高使静脉扩张，可多容纳 500 ml血，因而回心
血量减少。
2.2.4骨骼肌的挤压作用 当下肢肌肉收缩时，静脉血流加快，同时由于静脉瓣能保证血液的单向回心，静脉回心血量增加。
2.2.5 呼吸 吸气时胸内负压增大，静脉回心血量增多；反之，呼气时静脉回心血量减少。值得注意的是，在平静呼吸过程中，吸气时
回右心的血液增多，但此时肺毛细血管处于扩张状态，从右心室射入肺部的血液存留于肺（肺可多容纳 800~1000 ml），而从肺脏回到
左心室的血液减少，故动脉血压反而降低；反之，呼气时血压升高。
3 微循环
微循环(microcirculation) 是微动脉与微静脉之间的血液循环。包括3 条通路。（1）迂回通路 指血流流经微动脉—后微动脉—毛细
血管前括约肌－真毛细血管－微静脉。其特点是：交替开放（毛细血管前括约肌在局部代谢产物浓度增高时开放，降低时关闭）。而真
毛细血管阻力大，血流慢，管壁薄，非常利于物质交换。因此该通路又称为营养通路。（2）直捷通路 血液流经微动脉－后微动脉－通
血毛细血管－微静脉。这条通路经常性开放，主要作用是保证一部分血液迅速经过微循环回心，以维持循环血量的稳定。（3）动- 静
脉短路 血液流经微动脉－动-静脉吻合支－微静脉。一般情况下不开放，但在体温升高时开放以利于散热。因此具有调节体温的作用。
在病理情况下如感染性休克时，也可使动-静脉短路开放，进一步加重缺氧。
4. 组织液的生成与回流
4.1 组织液的生成
组织细胞间隙中的液体称为组织液。促使毛细血管中液体滤出的因素有：毛细血管血压和组织液胶体渗透压，而促进组织液回流的是血
浆胶体渗透压和组织液静水压。因此，组织液的生成决定于滤过的力量与重吸收的力量之差，即有效滤过压( effective filtration
pressure)，＝（毛细血管血压和组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压和组织液静水压）。在毛细血管的动脉端，上述因素分别为
30 、15、25、10 mmHg，有效滤过压为 10 mmHg，表明滤过的力量大于重吸收的力量，生成组织液，以将营养物质带给组织细胞；而在
静脉端，毛细血管血压降低为 12 mmHg，其它因素基本不变，有效滤过压为-8 mmHg，因此大部分组织液从静脉端回流入毛细血管，将
组织、细胞的代谢产物带回到血管中。此外尚有10％的组织液经淋巴回心。可见，通过组织液的生成与回流，实现了组织细胞的物质交
换。
4.2 组织液生成的影响因素
凡是影响有效滤过压的因素均可影响组织液的生成，如毛细血管血压升高、血浆胶体渗透压降低和毛细血管通透性增加均可引起水肿。
淋巴回流受阻时亦可引起水肿。此外，淋巴回流另一重要的生理作用是回收蛋白质，以维持血浆蛋白质的稳定。
第四节 心血管活动的调节
心血管活动受神经、体液和自身调节，其中最主要的是神经调节。
1. 神经调节
1.1 心脏和血管的神经支配
1.1. 1心脏的神经支配
心脏主要受心交感神经和心迷走神经支配，也受肽能神经支配。
（1）心交感神经及其作用 心交感神经节后纤维兴奋时释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β受体结合表现出的作用有：促进自律细
胞内向电流If ，自律性增高；使房室交界处细胞膜上Ca2+通道开放概率和Ca2＋内流增加，动作电位幅度增大而传导加速；激活Ca2＋
通道使心肌胞浆内的Ca2＋浓度增加，同时因传导加速使心室肌各部分肌纤维更趋同步化，使心肌收缩加强，心肌室内压峰值升高。同
时，也能促进肌钙蛋白释放Ca2＋和肌浆网摄取Ca2+，加速心室的收缩与舒张，室内压的变化速率加快，有利于心室的充盈与射血；因
此，心交感神经兴奋时血压升高。
（2）心迷走神经及其作用 心迷走神经兴奋时释放ACh ，与心肌细胞膜上的M受体结合，提高全部心肌细胞对K＋的通透性，K+外流增加
，静息电位增大，故兴奋性降低；自律细胞K+外流衰减减慢以及最大复极电位增大，使自律性降低；抑制Ca2＋通道使Ca2＋内流减少，
使房室交界细胞的动作电位降低，传导减慢；抑制Ca2＋通道和平台期缩短均使心房肌和心室肌细胞内Ca2+浓度降低，收缩性降低。因
此，刺激心迷走神经可使血压下降。
1.1.2、血管的神经支配
体内绝大部分血管受交感缩血管神经的单一支配。交感缩血管神经兴奋时释放去甲肾上腺素，与血管平滑肌细胞上的α及β受体，主要
是α受体结合，使血管收缩。交感缩血管神经能持续发放冲动，称为交感缩血管紧张。这种紧张性活动增强时血管明显收缩；反之，血
管相对舒张。此外，少部分血管也受舒血管神经支配，如交感舒血管神经、副交感舒血管神经和脊髓背根舒血管神经。
1.2 心血管中枢
与心血管活动有关的神经元集中的部位称为心血管中枢（cardiovascular center ）。分布于从脊髓到大脑皮层的各级中枢内。而最基
本的心血管中枢位于延髓，后者传统称为心迷走中枢、心交感中枢和交感缩血管中枢。其特点是具有紧张性，且其紧张性随呼吸节律改
变而改变，心迷走中枢与心交感中枢和交感缩血管中枢的活动具有交互抑制作用。
1.3颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(窦弓反射)
在颈内、外动脉分叉处的颈内动脉膨大称为颈动脉窦，它和主动脉弓的感觉神经末稍非常丰富，对牵拉刺激敏感，称为压力感受器
（bororecepter）。当动脉血压升高时，颈动脉窦和主动脉弓感受的刺激加强，经窦神经和主动脉神经的传入冲动增多，使心迷走中枢
的紧张性活动加强，心迷走神经的活动加强，心肌收缩减弱，每搏量减少，心率减慢，心输出量减少；而心交感神经的紧张性减弱也使
心脏活动减弱，交感缩血管神经的活动减弱则使血管舒张，外周阻力下降，上述作用均使血压下降。故该反射又称为减压反射。反之，
当血压下降时，减压反射减弱，血压回升。因此，该反射的生理意义是维持动脉血压的相对稳定。减压反射的特点是：调节范围为
60~180 mmHg，在100mmHg时最敏感；降压反射对血压的迅速变化敏感，对高血压患者的作用则出现重调定，即在高水平上调节；颈动脉
窦的敏感性大于主动脉弓，以及对血压进行双向调节。此外，利用减压反射的原理临床上可通过按摩颈动脉窦治疗室上性阵发性心动过
速。
2. 体液调节
2.1肾上腺素和去甲肾上腺素
在血液中的肾上腺素(epinephrine, E)和去甲肾上腺素(norepinephrine, NE) 属于儿茶酚胺类，绝大部分来源于肾上腺，少部分去甲
肾上腺素由交感神经末梢释放入血。肾上腺素与心肌细胞上的β1受体结合使心肌收缩加强，传导加速，心率加快，表现出很强的强心
作用。肾上腺素能与血管平滑肌上的α和β受体结合，在皮肤、肾上腺和胃肠道的血管壁上α受体占优势，引起血管收缩；在骨骼肌血
管则以β受体的作用更明显，使血管舒张。肾上腺素对血管的作用与剂量有关，小剂量以β受体作用为主，引起血管舒张；大剂量则因
α受体作用的加强使血管收缩。去甲肾上腺素能与血管壁的α受体结合，使血管强烈收缩，外周阻力增加，血压明显升高，尤其是舒张
压升高。血压的迅速升高将使降压反射加强，从而掩盖了去甲肾上腺素作用于心脏β受体后的强心作用，使心率变慢。
2.2 肾素-血管紧张素系统
肾脏的近球细胞可产生肾素(renin)，激活血浆中的血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ，后者再在血管紧张素转化酶和氨基肽酶作用下
变成血管紧张素Ⅱ和Ⅲ。其中以血管紧张素Ⅱ的作用最强：使全身小动脉收缩，外周阻力增加，并使静脉收缩回心血量增加；促进血管
升压素和ACTH释放及交感神经末梢释放去甲肾上腺素；抑制降压反射并促进饮水，以上综合作用将使血压明显升高。此外还有血管升压
素以及到目前为止缩血管作用最强的内皮素均能升高血压。
具有舒血管的有NO、PGI2、心房利钠肽、缓激肽和血管舒张素等。
第五章 呼吸
一． 基本要求：
掌握：1. 呼吸的全过程。
2．肺通气的动力，肺通气的弹性阻力和顺应性。
3．肺通气功能测定
4．气体交换原理，影响肺换气和组织换气的因素
5．肺牵张反射和化学感受性呼吸调节。
熟悉：1. 呼吸道的功能。肺通气的非弹性阻力，胸廓的弹性阻力和顺应性。
2．氧气和二氧化碳在血液中的运输，氧离曲线及其影响因素。
了解：1. 组织换气的过程。
2．二氧化碳解离曲线和影响因素。
3．脑干呼吸中枢的组成和呼吸神经元的种类。
4．呼吸节律形成机制。呼吸肌本体感受性反射，防御性反射。
5．病理性呼吸，运动时呼吸的变化及调节。
二． 基本概念
呼吸（respiration）、腹式呼吸（abdominal breathing）、胸式呼吸（thoracic breathing）、肺内压（intrapulmonary pressure
）、胸膜腔内压(intrapleural pressure)、跨肺压（transpulmonary pressure）、气胸（pneumothorax）、顺应性(compliance)、表
面张力(surface tension)、表面活性物质(surfactant)、潮气量(tidal volume)、余气量（residual volume）、功能余气量
(functional residual capacity)、肺活量(vital capacity)、时间肺活量（timed vital capacity）、每分通气量(minute
ventilation volume)、肺泡通气量( alveolar ventilation volume)、无效腔(dead space)、呼吸膜(respiratory membrane)、肺扩
散容量(pulmonary diffusion capacity)、通气/血流比值(ventilation/perfusion ratio)、血氧饱和度（oxygen saturation）、氧
解离曲线（oxygen dissociation curve）、呼吸神经元（respiratory neuron）、肺牵张反射或Hering-Breuer反射（pulmonary
stretch reflex or Hering-Breuer reflex）、中枢化学感受器（central chemoreceptor）、外周化学感受器（peripheral
chemoreceptor）、
三．重点与难点提示：
机体与外界环境之间的O2和CO2的交换称为呼吸（respiration）。呼吸的全过程包括外呼吸、气体在血液中的运输和内呼吸三个环节。
其中外呼吸是指外界空气与血液在肺部进行的气体交换，分为肺通气与肺换气。呼吸是重要的生命体征。
第一节 肺通气
1. 肺通气原理
肺通气(pulmonary ventilation) 指外界空气与肺泡之间的气体交换。
1.1 肺通气的过程和动力
由呼吸肌的收缩与舒张所引起的胸廓节律性扩大与缩小称为呼吸运动。当呼吸肌收缩或舒张，引起胸廓扩大或缩小使胸腔容积增大或缩
小，肺也随之扩大或缩小，导致肺泡内的压力即肺内压(intrapulmonary pressure)降低或升高。由于肺与外界直接相通，肺内压低于
大气压时气体进肺即吸气；肺内压高于大气压时气体出肺即呼气。可见肺内压与大气压的压力差是肺通气的直接动力（人工呼吸的原理
），而呼吸运动是肺通气的原动力。
胸廓扩大时肺随之扩大的原因有二：一是存在于胸廓与肺之间的胸膜腔内存在少量的浆液，由于浆液分子的内聚力使脏壁两层胸膜紧贴
在一起，故胸廓扩大时紧贴于肺的脏层胸膜也扩大，肺随之扩大。二是胸内压的作用：胸膜腔内的压力称为胸内压(intrapleural
pressure)，一般情况下为负值，等于肺内压－肺回缩力。由于它的负压吸引作用，维持了肺的扩张状态。胸内负压也能促进静脉血与
淋巴液的回流。因此，临床上发生开放性气胸时，可造成肺萎陷和呼吸、循环衰竭。
1.2 肺通气的阻力
肺通气过程中必须克服阻力，通气才能进行。肺通气的阻力包括弹性阻力与非弹性阻力，在平静呼吸时分别占总阻力的70％和30％。
1.2.1肺的弹性阻力 弹性组织在外力作用时对抗变形的力称为弹性阻力。肺是弹性组织，也产生弹性阻力，反映肺弹性阻力大小的指标
是肺顺应性（compliance），即在外力作用下肺扩张的难易程度，＝肺容积的变化／跨肺压的变化，肺顺应性的大小与弹性阻力呈反变
的关系。肺弹性阻力包括肺泡表面张力和肺弹性回缩力，以前者为主。在肺泡的内表面有一层极薄的液体，与肺内气体构成液气界面，
这种存在于液气界面的能使液体表面积尽可能缩小的力即为肺泡表面张力。其合力指向肺泡的中央，构成吸气的阻力。肺回缩压（P）
、肺泡表面张力（T）与肺泡半径（r）符合Laplace 定律 即 P＝2T／r 。成人有300万个~400万个肺泡，其中大肺泡的直径是小肺泡的
4倍。根据上述定律，如果大、小肺泡的表面张力相等，将出现小肺泡内回缩压增大而大肺泡内回缩压变小，而大小肺泡的连通将导致
肺泡塌陷与破裂。但实际上，在肺泡的内表层存在由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌的肺表面活性物质( pulmonary surfactant)，后者为双极
性分子，疏水端朝向空气，亲水端插入液体分子之间，使液气界面的液体分子间的吸引力减小从而降低肺泡表面张力。
肺表面活性物质的作用有：（1）降低肺泡表面张力；（2）减少吸气阻力，增加肺顺应性；（3）维持大、小肺泡容量的稳定：由于肺
表面活性物质在大、小肺泡的不均匀分布，大肺泡内肺表面活性物质的密度小些，降低表面张力的作用小，表面张力则大，与大肺泡的
半径大相适应，故肺内压不致变小；反之，在小肺泡则因肺表面活性物质密度大使表面张力变小，故肺内压不变大。这样就保证了大、
小肺泡容量的稳定。而对于同一个肺泡来说，其肺表面活性物质的量基本稳定，故吸气时表面活性物质密度变小，表面张力增大，以避
免过度吸气；呼气时的肺泡表面张力变小，防止肺不张；（4）防止肺水肿。
1.2.2 胸廓的弹性阻力
当肺容量占肺总容量的67％，胸廓处于自然位置，无弹性回缩力；深吸气时肺容积大于67％，胸廓向外扩张，产生向内的回缩力，是吸
气的阻力；反之，当肺容积小于67％，胸廓的弹性回缩力向外，称为吸气的动力。可见，与肺弹性阻力总是吸气的阻力相比，胸廓的弹
性阻力既可以是吸气的阻力，也可以是动力。
1.2.3 非弹性阻力 包括气道阻力、粘滞阻力和惯性阻力。其中80~90％是气道阻力，是气体在呼吸道内流动时气体分子之间及气体分子
与气道壁之间的摩擦力，属于动态阻力。其大小受气流速度、气流形式和呼吸道口径的影响，以后者的影响最大，气道阻力与气道半径
的4次方呈反比。
2. 肺容积与肺容量
2.1 肺容积
2.1.1 潮气量(tidal volume, TV) 指每次吸入或呼出的气量，成人平静呼吸时约为500 ml。
2.1.2补吸气量(inspiratory reserve volume，IRV) 指平静吸气末再尽力吸入的气量，约为1500~2000 ml。
2.1.3补呼气量(expiratory reserve volume，ERV) 指平静呼气末再尽力呼出的气量，约为900~1200 ml。
2.1.4余气量(residual volume, RV) 最大呼气末存留于肺内的气量，约为1000~1500 ml。
以上称为基本肺容积(pulmonary volume)。
2.2肺容量(pulmonary capacity)
由肺容积中两种或两种以上的联合气量：
2.2.1深吸气量（inspiratory capacity, IC) 平静呼气后作最大吸气所吸入的气量，＝潮气量＋补吸气量。是衡量最大通气潜力的重
要指标。
2.2.2功能余气量（functional residual capacity, FRC） 平静呼气末存留于肺内的气量，＝余气量＋补呼气量，正常成人约为2500
ml，其生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气O2和CO2分压的过度变化。
2.2.3肺活量(vital capacity, VC) 指最大吸气后作最大呼气所呼出的气量，＝潮气量＋补吸气量＋补呼气量，是反映肺通气功能的重
要指标；但肺活量未考虑时间因素，因此更客观的指标是用力肺活量（forced vital capacity, FVC），指最大吸气后，尽力尽快呼气
所呼出的气量。而在一定时间内所呼出的气量占用力肺活量的百分比则称为用力呼气量(forced expiratory volume, FEV)，即FEVt ／
FVC。正常值约为80％。
2.2.4 肺总容量（total lung capacity , TLC） 肺所能容纳的最大气量，＝潮气量＋补吸气量＋补呼气量＋余气量，或肺活量＋余气
量，或深吸气量＋功能余气量。
3. 肺通气量
3.1每分通气量
每分通气量(minute ventilation volume) 指每分钟进肺或出肺的气量，＝潮气量×呼吸频率；以最快速度尽力呼吸时每分钟吸入或呼
出的气量则称为最大随意通气量(maximal voluntary ventilation)或最大通气量，是估计一个人能进行多大运动量的生理指标之一。
应当注意的是测定最大通气量一般只测10~15秒，再换算成每分钟，以保证准确性并避免过度通气。
3.2肺泡通气量
肺泡通气量(alveolar ventilation) 从鼻腔到呼吸性细支气管的呼吸道因管壁厚而不能进行气体交换，这一段称为解剖无效腔
（anatomical dead space），成人约为150 ml。进入肺泡内的气体未与血液进行气体交换的部分称为肺泡无效腔(alveolar dead
space)，两者合称为生理无效腔(physiological dead space), 健康人平卧位生理无效腔接近于解剖无效腔。由于无效腔的存在，每次
吸入肺泡的新鲜空气量小于潮气量，＝潮气量－无效腔气量。因此肺泡通气量是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，＝（潮气量－无效腔
气量）×呼吸频率。是反映肺通气效率的重要指标。在一定的呼吸频率范围内深慢的呼吸比浅快的呼吸更有效。
第二节 肺换气与组织换气
1. 肺换气
1.1 气体的扩散过程
当高CO2（46 mmHg）低O2(40 mmHg)的静脉血流经肺部时，与肺泡气（Pco2 40 mmHg, Po2100 mmHg）存在较大的分压差，O2从肺泡扩散
入血液，而CO2则从血液扩散到肺泡，实现肺换气，这样流经肺部的肺泡的静脉血变成了动脉血。
1.2影响肺部气体交换的因素有
1.2. 1气体的分压差
分压差是气体交换的动力，也决定气体交换的方向，分压差越大，气体扩散越快。
1.2.2气体的分子量和溶解度
CO2的分子量比O2大，单从分子量来看，O2的扩散速度应快于CO2 ；但CO2的溶解度（51.5 ml)比O2（2.14 ml)快24倍，故总的来说，
CO2的扩散速度是O2的20 倍。
1.2.3、呼吸膜的面积
成人两肺呼吸膜的总面积为70 m2，安静状态下只需40 m2 的呼吸膜即能满足机体代谢的需要。呼吸膜面积越大，气体扩散越快。
1.2.4 呼吸膜的厚度
呼吸膜由含肺表面活性物质的液体层、肺泡上皮层、上皮基底膜、肺泡上皮与毛细血管膜之间的间隙、毛细血管的基膜和毛细血管内皮
层6层组成，总厚度小于1μm，最薄处仅为0.2 μm 。气体扩散与呼吸膜的厚度呈反变的关系。肺水肿时呼吸膜增厚，气体扩散减少。
1.2.5通气／血流比值
通气／血流比值(ventilation / perfusion ratio)：指每分肺泡通气量与每分肺血流量的比值，正常值为0.84或0.85，表示流经肺部
的静脉血全部变成了动脉血。通气／血流比值增加，意味着肺泡无效腔的增大；通气／血流比值减少，则意味着出现功能性的动-静脉
短路。但值得注意的是，由于肺脏各个不同部位局部的肺泡通气量与肺毛细血管血流量分布的不均匀，导致通气／血流比值的不均一，
肺尖部可高达2.5~3,而在肺底部可低至0.6。
反映呼吸气通过呼吸膜能力的一个重要指标是肺扩散容量(pulmonary diffusion capacity,DL)，指在1 mmHg分压差作用下每分钟通过
呼吸膜扩散的气体的ml数。正常人安静时O2的DL平均约为20 ml/min.mmHg-1。CO2比O2快20倍。
2.组织换气
高O2（Po2为100 mmHg）低CO2(P co2 为40 mmHg)的动脉血在流经组织细胞(Po2为30 mmHg，Pco2为50 mmHg)时，因为分压差的存在，O2
扩散入细胞，CO2则扩散入血液。这样流经组织的动脉血就变成了动脉血。
第三节 呼吸运动的调节
1.呼吸中枢及其节律形成
在中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群称为呼吸中枢。从脊髓到大脑皮层的各级中枢均存在有呼吸神经元，其中最基本的
呼吸中枢是延髓，而正常呼吸节律的形成有赖于延髓与脑桥的共同配合。目前为大多数人公认的呼吸节律的形成机制是吸气切断机制。
2．呼吸的反射性调节
呼吸运动是一种自动的节律性运动，也可以在大脑皮层的控制下进行，如加快或减慢呼吸，甚至屏气停止呼吸。但进行随意呼吸的时间
有限，这就是呼吸的反射性调节的作用。
2.1肺牵张反射
由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射（pu
