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邮件订阅尿液生成过程：①通过肾小球的滤过作用生成原尿; ②通过肾小管和集合管对小管液的重吸收和分泌和排泄，最后形成终尿。
2.1原尿的生成----肾小球的滤过功能
单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量(原尿量)，称肾小球滤过率。 肾小球滤过率和肾血浆流量的比值，称为滤过分数。
2.1.1滤过膜及其通透性 滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞三曾层构成。除大分子蛋白质外，其余血浆成
分都可通过滤过膜形成原尿。原尿是血浆的超滤液。
基膜的空隙较小，是滤过膜的主要滤过屏障。滤过膜各层有带负电荷的糖蛋白，可排斥带负电荷的血浆蛋白，限制其滤过。通透性的高
低决定于被滤过物质的分子大小及其所带的电荷，但以分子大小为主。在分子大小相同的情况下，带正电荷者易通过，带负电荷难通过
。
2.1.2有效滤过压 肾小球滤过作用的动力。囊内液蛋白浓度极低，其胶体渗透压可略而不计。有效滤过压＝肾小球毛细血管血压－(血
浆胶体渗透压＋肾小囊内压)。血液在肾小球毛细血管中流动时，随着血浆的滤出，血浆胶体渗透压逐渐上升，有效滤过压逐渐降低到
零，而达到滤过平衡。正常时并非肾小球毛细血管全段都有滤液形成。
2.1.3影响肾小球滤过的因素
2.1.3.1滤过膜面积和通透性： 急性肾小球肾炎时,肾小球毛细血管腔变窄或完全阻塞，使有效滤过面积减小，肾小球滤过率降低,导致
少尿。若滤过膜上糖蛋白减少使滤过膜负电荷减少，通透性增大，带负电荷的血浆蛋白滤过，而出现蛋白尿。
2.1.3.2有效滤过压： 凡影响肾小球毛细血管血压、囊内压和血浆胶体渗透压的因素都可影响有效滤过压。
① 动脉血压降至肾血流自身调节的下限(80mmHg)以下时，肾小球毛细血管血压降低,肾小球滤过率减少；反之亦然。如高血压病晚期，
入球小动脉硬化，口径缩小，肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压降低而少尿。
② 输尿管受压或阻塞时，囊内压升高，有效滤过压降低。
③ 静脉滴注大量生理盐水时，由于血浆胶体渗透压降低而有效滤过压增大。
2.1.3.3肾血浆流量： 主要 影响肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升的速率。肾血浆流量多,肾小球滤过率大。 交感神经兴奋可使
肾血流量、肾血浆流量显著减少，肾小球滤过率降低，尿量减少。
2.2终尿的生成-----肾小管和集合管的重吸收和分泌、排泄功能-
2.2.1肾小管、集合管的重吸收功能
2.2.1.1近球小管：小管液中约67%的Na+ 、Cl-与水在近球小管被重吸收。其中Na+主要为主动重吸收，Cl-为被动吸收。水随小管液
中.NaCl等溶质吸收后所形成的管内外渗透压差而被动重吸收，其吸收量不受神经、激素调节，与体内是否缺水无关。HCO- 3是以CO 2
形式重吸收。HCO- 3先与肾小管分泌的H+结合，生成H2CO 3，离解为CO2和水。 CO2扩散入细胞，在碳酸酐酶作用下，再与水生成H2CO
3，又离解为H+ 和HCO- 3 。HCO- 3 与Na+一起转运入血。葡萄糖和氨基酸的重吸收：机制为与Na+ 的同向继发性主动转运。葡萄糖的
重吸收部位限于近球小管。肾小管对葡萄糖的重吸收能力有限，尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度，称肾糖阈，为160～180mg%。
2.2.1.2远曲小管和集合管：滤液中约12%的Na+ 与Cl-，以及不同量的水在远曲小管和集合管重吸收，并可随机体的水、盐平衡状态进
行调节。水的重吸收受抗利尿激素调节；Na+ 和K+的转运主要受醛固酮调节
2.2.2 肾小管和集合管的分泌与排泄
2.2.2.1泌 H+ ：以H+-Na+ 交换方式进行。
2.2.2.2泌 K+ ：以K+-Na+ 交换方式进行。尿中的 K+ 排泄量随 K+ 的摄入量而异，从而维持机体血 K+ 浓度相对稳定。Na+-K+交换和
H+-Na+交换之间有竞争性抑制。酸中毒时由于H+-Na+交换增强，Na+-K+交换减弱,K+ 的分泌排出减少而出现高血钾。高血钾时由于Na+
-K+交增强,H+-Na+交减弱而H+分泌排出减少,出现酸中毒。
2.2.2.3泌NH3：NH3在小管液中与H+结合生成NH+4，使小管液中的H+浓度降低, 有利于肾小管进一步泌H+。NH+4与Cl-形成NH4Cl随尿排
出。NH3的分泌还能促进Na+和HCO-3的重吸收。酸中毒时NH3分泌增加。
3.尿液的浓缩和稀释
尿液的浓缩与稀释是根据尿的渗透压与血浆渗透压相比较而确定的。血浆的渗透压约为300mOsm/L。当体内缺水时尿的渗透压将明显高
于血浆渗透压，称为高渗尿，表示尿被浓缩。若饮水过多时尿的渗透压将低于血浆渗透压，称为低渗尿，表示尿被稀释。如果无论机体
缺水或水过剩，其尿液的渗透压总是与血浆渗透压相等或相近，称为等渗尿，表明肾脏的浓缩和稀释功能严重减退。肾脏通过排泄浓缩
尿或稀释尿有助于维持体液的正常渗透压，对维持机体的水平衡起重要作用。测定尿的渗透压可了解肾脏浓缩和稀释功能。
3.1尿的浓缩和稀释机制
实验表明，肾皮质部位的细胞外渗透压与血浆相等，而进入肾髓质组织液的渗透压高于血浆，且从外髓部至内髓部存在很大的渗透压梯
度，越向乳头部，渗透压越高，可高达血浆渗透压4倍。肾髓质高渗梯度的存在，是促进远曲小管、集合管重吸收水分，促使尿液得以
浓缩的生理学基础。在抗利尿激素作用下，远曲小管、集合管对水的通透性增高，小管液中的水分被髓质高渗不断吸出管外，管内溶质
浓度不断增高而形成高渗的浓缩尿。若抗利尿激素分泌减少，远曲小管、集合管对水的通透性降低，水不易吸收，同时由于N a+不断被
主动重吸收，则可使尿液渗透压下降，形成稀释尿。因此，肾髓质高渗梯度及抗利尿激素的存在，是尿液浓缩的基本条件。正常情况下
，抗利尿激素的释放量是决定尿液浓缩程度的关键因素。
3.2肾髓质高渗梯度的形成
肾髓质高渗梯度的形成与肾小管各段的不同生理特性有关。
3.2.1外髓部高渗梯度的形成 位于外髓部的髓袢升支粗段可主动重吸收NaCl,而对水不易通透，故升支粗段小管液向皮质方向流动时，
因其NaCl不断进入周围组织液，一方面使小管液渗压逐渐降低，成为低渗液；一方面造成外髓部组织液的高渗，而且愈近内髓部，渗透
压愈高，形成渗透梯度。
3.2.2内髓部高渗梯度的形成 当小管液流经远曲小管和外髓部集合管时，由于管壁对尿素不易通透，同时水因抗利尿激素的存在而被渗
透性重吸收，因而使管内尿素浓度逐渐增高。至内髓部集合管时，由于管壁对尿素易通透，尿素即顺浓度差迅速扩散至管周组织液，造
成内髓组织液的高渗。髓袢升支细段对尿素有中等通透性，内髓组织液中的尿素可部分扩散入髓袢升支细段，经远曲小管、外髓部集合
管至内髓部集合管时再扩散入组织液，形成尿素再循环，这将促进内髓组织液中高渗梯度的形成。
在髓袢降支细段，水易通透，但对NaCl不易通透，当小管液流经该段时，在髓质高渗的作用下使小管液中的水不断渗入组织液，管内
NaCl的浓度逐渐增高，至转折处达最高。当小管液流向髓袢升支细段时，由于该段对水不易通透而对NaCl通透性良好，小管液中的NaCl
即不断向管外组织液扩散形成渗透压梯度。
综上所述,各部肾小管对水、NaCl和尿素的通透不同是肾髓质高渗梯度形成的前提,外髓部的高渗梯度主要由髓袢升支粗段对NaCl的主动
重吸收形成,而内髓部的高渗梯度主要是由尿素和NaCl共同形成。其中髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收是形成整个肾髓质渗透梯度的
主要动力。
3.2.3肾髓质高渗梯度的保持 肾髓质高渗梯度的保持有赖于直小血管的作用。直小血管由近髓肾单位出球小动脉延续而来,与髓袢平行,
呈U形,对水及小分子溶质(NaCl与尿素等)具有通透性。当血液流经直小血管降支时,周围组织液中的NaCl和尿素浓度较高,不断顺浓度差
向血管内扩散,而水则不断渗出,使血管内NaCl和尿素的浓度不断升高至转折处达最高值。转向升支后,由于血管内NaCl和尿素的浓度高
于同一水平组织液内的浓度,将发生与降支相反的扩散过程,NaCl和尿素不断顺浓度差向组织液扩散，使形成髓质高渗的溶质不被血液大
量带走。同时由于细而长的直小血管对血流阻力较大，血压不断降低，有效滤过压也不断降低，促进水向血管内转移，这样就使重吸收
的水随血流返回体循环，从而保持了肾髓质高渗状态。
3.3影响尿浓缩和稀释的因素
3.3.1髓袢的结构与机能 髓袢是形成髓质渗透梯度的重要结构,髓袢愈长,形成肾髓质高渗梯度的能力愈强,浓缩能力也就越强。人类肾
髓袢长度随个体生长发育而逐渐伸长,婴儿髓袢很短,故浓缩能力较低。肾脏疾病累及内髓部,特别是肾乳头部受损时,如慢性肾盂肾炎引
起肾髓质纤维化,肾囊肿引起肾髓质萎缩,都将使髓袢机能受损,浓缩能力降低。速尿、利尿酸可抑制髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收
，抑制髓质高渗梯度的建立，具有强大的利尿作用。
3.3.2尿素浓度 尿素为蛋白质代谢的产物，是形成内髓高渗的重要因素。某些营养不良的病人,由于蛋白摄入不足,尿素的生成减少,以
致髓质高渗梯度降低,尿浓缩能力减弱。老年人蛋白代谢率降低,尿浓缩机能减弱,偶然摄入 蛋白质时,可使尿浓缩功能改善。
3.3.3直小血管的血流 直小血管血流过快使NaCl和尿素得不到充分交换，将使更多的溶质从髓质中“冲洗”出去，使髓质高渗梯度降低
。直小血管血流过慢，也可因水不能及时随血流带走，而使髓质高渗梯度降低。肾髓血流不具有自动调节能力，随动脉血压改变而改变
。某些高血压病人尿浓缩能力减弱，可能是由于髓质血流增加而导致高渗梯度降低的结果。此外，髓质血管受神经的影响较弱，当交感
神经兴奋时可因皮质血管强烈收缩而使血流转入髓质，造成髓质血流量增加，髓质高渗梯度难以保持。据认为，大失血后排出低渗尿可
能与此有关。
3.3.4集合管的功能 当抗利尿激素分泌不足或远曲小管集合管对抗利尿激素反应低下均可导致远曲小管、集合管对水通透性降低,浓缩
功能减弱,尿量异常增多,产生"尿崩症"。
4、尿生成的调节
4.1肾内自身调节
4.1.1小管液溶质浓度：由溶质所形成的渗透压,是肾小管重吸收水分的对抗力量。若小管液中溶质浓度过高,可妨碍肾小管对水的重吸
收,尿量增多, 称渗透性利尿。临床上注射不被肾小管吸收的甘露醇等，可增加小管液溶质浓度，引起利尿。
4.1.2球-管平衡 ： 近球小管对Na+、水的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%～70%，称为球-管平衡。意义：使尿中排出的溶质和水不
因肾小球滤过率的增减而有大幅度变动。
4.2神经和体液调节
4.2.1肾交感神经： 兴奋时尿量减少。机制：①入球小动脉强烈收缩，肾小球毛细血管的血浆流量减少，血压下降，肾小球滤过率减少
；②刺激近球小体颗粒细胞释放肾素，引起循环血中血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增加，增加肾小管对NaCl和水重吸收；③直接支配肾小
管，增加肾小管对NaCl和水重吸收。
4.2.2抗利尿激素：
由下丘脑视上核、室旁核的神经元合成，经下丘脑－垂体束运送到神经垂体贮存、释放。其作用是增加远曲小管、集合管对水的通透性
，促进水的重吸收，使尿液浓缩、尿量减少。抗利尿激素分泌的调节因素：①血浆晶体渗透压升高刺激下丘脑的渗透压感受器，使抗利
尿激素释放增多；②循环血量减少，通过容量感受器引起抗利尿激素的释放；③动脉血压升高，刺激颈动脉窦压力感受器反射性抑制抗
利尿激素的分泌。大量饮清水后，血浆晶体渗透压下降而引起抗利尿激素分泌减少，尿量增多，称为水利尿。
4.2.3醛固酮：
由肾上腺皮质球状带分泌,可促进远曲小管、集合管对Na+、水的重吸收，促进K+的排出，即保Na+、排K+、保水，使得细胞外液增多。
醛固酮 分泌调节因素：
1) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统： 肾素分泌增多时，血管紧张素Ⅱ、Ⅲ生成增多，刺激醛固酮分泌。肾素分泌的调节因素:①入球小
动脉血压下降,血流量减少可通过牵张感受器,使肾素分泌增多;②肾小球滤过率减少，流经致密斑的Na+量减少,刺激致密斑感受器，使
肾素分泌增多；③交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素可直接刺激颗粒细胞分泌肾素。
2）血K+和血Na+浓度：
血K+增多、血Na+降低,直接刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。
5、肾脏泌尿功能的评价
5.1肾小球功能的评价
肾小球的主要功能为滤过作用，因此，肾小球滤过率是反映其滤过功能的客观指标。肾小球滤过率的测定通常采用血浆清除率试验。
5.1.1血浆清除率
5.1.1.1血浆清除率的概念
血浆清除率是指肾在单位时间(一般用每分钟)内将多少毫升血浆中所含的某物质完全清除出去，这个被完全清除了某物质的血浆毫升数
称为该物质的清除率(C,ml/min)。若已知尿中某物质的浓度(U, mg/100ml)和血浆中物质的浓度（P，mg/100ml),那么尿中每分钟排出的
该物质（即U×V）将等于从C毫升血浆中清除出来的，U×V=C×P，也即
U×V
C=
P
5.1.1.2肾小球滤过率的测定
假如某物质在肾小球可以自由滤过,则它在原尿中的浓度与其血浆浓度相等。又假如该物质随小管液流经肾小管时既不被重吸收,也不被
分泌排泄,则尿中排出的该物质只能随血浆经肾小球滤过而来,其血浆清除率即为滤过的血浆量,也即肾小球滤过率。菊粉符合这一条件
。临床上通过静脉输入一定量的菊粉,测定其菊粉清除率,其值可以代表肾小球滤过率。
5.1.2血清尿素氮、肌酐和尿酸测定
血中尿素氮、肌酐、尿酸主要经肾小球滤过而排出体外。若体内这些物质的来源稳定，则血中的浓度取决于肾小球的滤过能力。当肾小
球滤过率降低时血中这些物质排出减少，浓度将会增高。故测定血中尿素氮、肌酐和尿酸浓度可间接了解肾小球滤过功能。此外，血中
尿素氮、肌酐和尿酸的升高也可能是这些物质来源增多由肾外因素所致等，判断结果时应注意鉴别。
5.2肾小管功能试验
肾小管功能试验包括近端和远端肾小管功能试验两部分。
5.2.1近端肾小管功能试验
5.2.1.1酚红排泄试验：酚红经静注射后大部分与血浆白蛋白结合,主要经肾脏排出。尿液中酚红94%来自近球小管上皮细胞主动排泌,仅
4%由肾小球滤过,故尿液中酚红排出量可作为判断近球小管分泌排泄功能的指标。此外,当肾血流减少等肾前因素也可使酚红排泄量降低
。
5.2.1.2肾小管葡萄糖最大重吸收量试验：近球小管是小管液中葡萄糖吸收的唯一部位。肾小管葡萄糖最大重吸收量的测定可以反映近
球小管重吸收功能的变化。
5.2.2远端肾小管功能试验
当机体饮水时，因抗利尿激素的分泌增多，远曲小管、集合管对水重吸收增多，尿液浓缩，尿量减少，尿比重和尿渗透压增高。反之尿
量稀释，尿量增多，尿比重和尿渗透压降低。因此，通过测定尿液的比重和渗透压，可以了解肾小管的浓缩稀释功能。
5.3肾血流量测定
肾血流量的测定也可采用清除率的测定方法。如果血浆中某一物质经过一次肾循环时，通过滤过和分泌完全将其清除出去，则该物质的
血浆清除率即等于每分钟肾血浆流量。再根据红细胞比容将肾血浆流量换算为肾血流量碘锐特和对氨基马尿酸符合这一条件。
6、排尿反射
膀胱尿量充盈到一定程度，刺激膀胱壁牵张感受器，引起排尿反射。反射的初级中枢在骶髓，传入、传出纤维均在盆神经，引起逼尿肌
收缩，内括约肌舒张，尿液进入后尿道，刺激尿道感受器，冲动沿阴部神经再传到脊髓排尿中枢，正反馈地加强逼尿肌收缩，外括约肌
舒张，尿液排出。脊髓排尿中枢受损，可引起尿潴留；与大脑皮层失去联系，引起尿失禁。
第九章 感觉器官
一． 基本要求
掌握：1. 眼的调节反射概念、三个方面及各方面的意义；
2. 视觉的二元学说及其依据，视锥系统和视杆系统的主要特点；
3. 视敏度、近点、近视、远视、散光、老光、暗适应、明适应、视野概念；
5. 鼓膜和听骨链的降幅增压作用；
6. 基底膜的振动和行波理论。
熟悉：1. 感受器的一般生理特性
2. 瞳孔和瞳孔对光反射；
3. 视紫红质的化学本质、光化学反应及其代谢，视杆细胞感受器电位及其产生机制；
4. 耳廓和外耳道的作用；
5. 耳蜗的生物电现象。
了解：1. 感受器、感觉器官的定义和分类；
2. 眼的折光成像原理，简化眼的特点；
3. 眼的调节反射过程；
4. 视网膜的结构特点，视锥细胞的换能原理，视网膜电图；
5. 色觉的三原色学说；
6. 咽鼓管的作用；
7. 声波传入内耳的两种途径；
8. 耳蜗的结构要点，听神经动作电位；
9. 前庭器官的感受装置和适宜刺激，前庭反应和眼震颤。
二． 基本概念
感受器(receptor)、感觉器官、适宜刺激（adequate stimulus）、换能作用、感受器电位（receptor potential）、发生器电位
（generator potential）、编码作用（coding）、适应现象（adaptation）、简化眼（reduced eye）、视敏度（visual acuity）、
眼的调节（visual accommodation）、正视眼、近点(near point of vision)、近视（myopia）、远视（hyperopia）、散光
（astimatism）、老视、瞳孔对光反射、互感性对光反射、夜盲症（nyctalopia）、暗适应（dark adaptation）、明适应（light
adaptation）、视野（visual field）、听阈（hearing threshold）、最大可听阈、听域、气导（air conduction）、骨导（bone
conduction）、耳蜗微音器电位（microphonic potential）、前庭反应、眼震颤（nystagmus）。
三、重点与难点提示
感受器是指分布在体表或各种组织内部的专门感受机体内、外环境变化的结构或装置。感觉器官由高度分化的感受细胞和附属结构组成
。
根据分布部位分为外感受器（皮肤的触、压、温度等感受器）和内感受器（如肌梭）。也可根据所接受的刺激性质分为机械感受器、化
学感受器、 光感受器、温度感受器等。
1、感受器的一般生理特性
1.1适宜刺激
每种感受器只对一种能量形式的刺激最敏感，这种刺激称为该感受器的适宜刺激。如光波是视网膜光感受细胞的适宜刺激。
1.2换能作用
感受器能把作用于它的刺激能量转换为神经上的电信号, 称为感受器的换能作用。刺激首先在感受器(或感觉神未梢)引起感受器电位(
或发生器电位) ,是一种过渡性的局部电变化,有局部电位的特点。感受器电位使感觉神经纤维膜电位发生除极， 达到阈电位水平时，
就在感觉纤维上引起动作电位。
1.3适应现象
当恒定强度的刺激作用于感受器时，虽然刺激仍持续，但传入神经纤维的冲动频率随时间而下降，称为感受器适应。分为快适应和慢适
应。触觉和嗅觉感受器属于快适应感受器，其意义在于很快适应环境，有利于接受新的刺激。肌梭、颈动脉窦压力感受器等属于慢适应
感受器，有利于机体对姿势、血压等进行持久的调节。
1.4编码作用
感受器可把外界刺激，经换能作用转换成神经动作电位的序列。刺激强度是通过每一条传入纤维上的冲动频率，以及参与电信息传输的
神经纤维数目来编码的。
2、视觉器官
眼是视觉器官，由含有感光细胞的视网膜和折光系统构成。适宜刺激是波长370~740nm的光波。外界光刺激，经过眼的折光系统，在视
网膜上成像，视锥和视杆细胞将光能转变成视神经纤维上的动作电位，最后传到皮层视觉中枢，产生视觉。
2.1眼的折光系统
2.1.1折光系统 由折射率不同的光学介质和曲率半径不同的折射面组成。光学介质包括：角膜、房水、晶体和玻璃体。折射面包括：角
膜前表面和后表面，晶体前表面和后表面。
2.1.2眼的调节 人眼看近物（6米以内的物体）时，由于物体的光线呈不同程度的辐散状，这些光线在折射后将成像在视网膜之后，引
起的是一个模糊的视觉形象。但由于正常眼能在看近物时进行调节，因而也能十分清楚地视近物。视近物时眼的调节包括晶状体的调节
、瞳孔缩小和眼球会聚，其中最主要的是晶状体的调节。
（1）晶状体变凸：6米以内物体的光线进入正常眼内时，其模糊的视觉形象出现在视区皮层，由此引起的传出冲动经过皮层-中脑束到
达中脑的正中核，再到达发出动眼神经中副交感节前纤维的有关核团，最后到达睫状肌，通过释放Ach作用于睫状肌上的M受体，使睫状
肌收缩，悬韧带放松，晶状体依自身的弹性而向前方和后方凸出，眼的总折光能力增加，结果也能在视网膜上形成清晰的像。眼的最大
调节能力可用眼所能看清物体的最近距离来表示，这个距离称为近点(near point of vision)。近点越小，说明晶状体的弹性越好，眼
的调节能力越强。
（2）瞳孔缩小：视近物时，还同时出现瞳孔缩小，称瞳孔缩小反射（也被称为瞳孔近反射），其意义在于减少进入眼内光线的量和减
少折光系统的球面像差和色像差；
（3）眼球会聚：视近物时两眼视轴向鼻中线会聚，称眼球会聚。两眼会聚的意义在于视近物时，物像仍可落在两眼视网膜的相称位点
上。
2.1.3眼的折光能力和调节能力异常
（1）近视眼：由于眼球的前后径过长或折光能力过强，使远物发出的平行光线聚焦在视网膜之前，然后光线又开始分散，在视网膜形
成模糊的物像。矫正的方法是佩戴凹透镜。
（2）远视眼：由于眼球的前后径过短或折光能力太弱，使入眼的平行光线在视网膜后聚焦，形成一个模糊的像。矫正的方法是戴适当
焦度的凸透镜。
（3）散光：散光是指眼的角膜表面不呈正球面，即角膜表面不同方位的曲率半
