p;质粒不相容性是两种质粒具有相同或相似的阻遏物及两种质粒复制随机选择的结果。
▓☉      胸腺嘧啶脱氨氧化生成尿嘧啶，腺嘌呤脱氨氧化生成次黄嘌呤。
▓☉      尿嘧啶糖基酶系统包括：尿嘧啶-N-糖基酶、AP内切酶、聚合酶I、DNA连接酶。
▓☉      胸腺嘧啶二聚体的修复机制有：光复活、切除修复、重组修复、SOS修复、二聚体糖基酶修复。
▓☉      腺嘌呤的甲基化是的识别标志。即GA*TC。错配修复系统包括：错配矫正酶、DNA聚合酶I、DNA连接酶。
▓☉      短补丁修复是组成型修复，长补丁修复是DNA损伤诱导出来的功能。
▓☉      重组修复所涉及的基因大多数是细胞内正常遗传重组所需要的基因。
▓☉      细菌在紫外线、丝裂霉素C、烷化剂等作用下，造成DNA的损伤抑制了DNA复制，这时细胞会产生一系列的变化，包括对损伤DNA的修复能力迅速增强、诱变率=提高、细胞分裂停止及λ噬菌体诱导释放，这些反应统称为SOS反应。
▓☉      RecA蛋白的活性是一种特异性内肽酶，借助于空间结构识别、作用于少数几种蛋白的Ala-Gly肽键，将底物一分为二。
▓☉      受LexA控制的17个基因，如recA、lexA、uvrA、uvrB、umvC、himA等称din基因，又称SOS基因。其操作子上有20bp的LexA结合位点，称SOS框。
▓☉      lexA基因受其产物LexA蛋白的控制称为自身负向控制。
▓☉      光复活、切除修复和二聚体糖基酶修复都是修复模板链，重组修复是形成新的模板链，SOS修复是产生连续的子链，SOS修复是唯一导致突变的修复。
▓☉      在同一细胞内的不同类型的DNA，包括细胞DNA、质粒DNA、噬菌体DNA，都具有相同的限制修饰模式，它们统称为细胞中的居民DNA。
▓☉      基因型名称均用3个小写斜体字母或小写字母加下横线表示，具体基因在后面用大写斜体表示。所有表型名称用3个正体字母表示，第一个字母大写。Ts表示温度敏感。Am为琥珀型突变（UAG），Oc为赫是型突变（UAA），Opal为乳是型突变（UGA）。
▓☉      点突变中的碱基替代可进一步分为同义突变、错义突变、中性突变。中性突变和无义突变一起称无声突变。
▓☉      启动子突变体和组成型突变体是研究基因调控的手段。
▓☉      温度敏感突变一般为错义突变。
▓☉      自发的回复突变频率是正突变的1/10左右。鉴定回复突变主要依据表现型。
▓☉      第二点回复突变称为抑制突变，分为基因内抑制突变、基因间抑制突变（直接抑制突变、间接抑制突变）。
▓☉      第二点氨基酸取代抑制突变体的分离和研究在蛋白质的三维结构中很重要。
▓☉      移框突变的回复突变几乎完全是第二点突变，即基因内抑制突变。
▓☉      突变剂可以提高基因内抑制突变的频率。
▓☉      正向突变的无义突变、错义突变、移框突变都可以为另一基因上的突变所抑制，它们分别为无义抑制突变、错义抑制突变、移框抑制突变。它们均发生在tRNA基因或与tRNA功能有关的基因上，又称抑制基因。
▓☉      能抑制正向突变表型的突变了的tRNA称抑制tRNA，是自变或诱变的结果。
▓☉      UAA的抑制突变有强烈的选择负势和致死倾向。
▓☉      凡能使某一突变基因产物在一定程度上完成其应有使命的其它基因突变都是基因间间接抑制突变。
▓☉      间接抑制突变基因和它所抑制的突变基因间在结构或功能上密切相关。
▓☉      所有的碱基类似物引起的替代都是转换而不是颠换。
▓☉      Bu替代T渗入DNA产生A•T→G•C的转换或反之，它渗入DNA后经2轮复制才能产生稳定的遗传突变。2-AP只产生A•T→G•C的转换。
▓☉      碱基中的氨基可被HNO2氧化为酮基，从而改变配对性质。
▓☉      尿嘧啶、次黄嘌呤、黄嘌呤均可为各自的糖基酶修复系统所修复。
▓☉      低PH或高温处理噬菌体DNA，产生去嘌呤作用，其机制与烷基化机制一致。
▓☉      紫外线可引起转换、颠换、缺失、重复、移框突变等，是直接作用、间接作用、SOS系统共同作用的结果。
▓☉      紫外线、电离辐射、丝裂霉素C、黄曲霉素均可引起SOS反应。
▓☉      形成突变热点的主要原因是存在5’-甲基胞嘧啶。
▓☉      不同的突变剂的突变热点不一样。
▓☉      有目的地在离体条件下制造位点特异性突变，然后设法导入生物体内，观察并分析这些突变的表现型。这种在体外条件下定向诱发突变的方法，称为离体定向诱变。
▓☉      转录的起始核苷酸一般是嘌呤核苷三磷酸，即pppA或pppG。
▓☉      实验室用三氯醋酸沉淀法追踪RNA的合成。
▓☉      利福霉素类药抑制RNA合成的起始，利链霉溶菌素抑制RNA链的延伸。肝素是一种酸性粘多糖，与核酸竞争β’-亚基而妨碍了与有意义链的结合。
▓☉      不同的基因种类有不同的辅助因子。
▓☉      包括结构基因和控制区及调节基因的整个核苷酸序列叫操纵元。
▓☉      操纵元中，从mRNA开始转录的位点以上，都是启动子序列。整个启动子分为CAP-cAMP结合位点和RNA聚合酶进入位点两个部分。
▓☉      Pribnow box位于-4——-13范围，序列为TATAAT，是RNA聚合酶的牢固结合位点。Sextama  box位于-35附近，序列为TTGACA，是RNA聚合酶的识别位点。Pribnow box的碱基序列通过影响开放性启动子复合物的形成速度而控制转录。
▓☉      各特异序列趋向于一致序列的突变及Pribnow box 、Sextama  box间的距离趋向17bp的突变君表现为上升突变。
▓☉      增强子对依赖于、不依赖于TATA框的转录均有增强效应，但对依赖于TATA框的转录的效应高一些。
▓☉      RNA聚合酶Ⅲ可转录5S r RNA基因、t RNA基因、部分sn RNA基因、腺病毒VA基因。
▓☉      只有腺嘌呤核苷三磷酸充填了起始位点，另一个核苷三磷酸充填了延长位点并与模板互补，才能合成第一个磷酸二酯键，这一步为利福霉素SV抑制。利福平则抑制三核苷酸的形成。
▓☉      RNA聚合酶Ⅲ进行的转录，除了需TATA框及蛋白结合因子TFⅡD外，还需要两种启动子成分及其蛋白结合因子。
▓☉      终止点并不固定在某一个残基上。
▓☉      ρ因子的活性有促进转录终止的活性，NTPase活性。
▓☉      λ噬菌体共有四个操纵元：λ阻遏蛋白操纵元、左向早期操纵元、右向早期操纵元、右向晚期操纵元。
▓☉      加polyA的酶为RNA末端嘌呤核苷酸转移酶，所需的RNA序列特征为AAUAAA。
▓☉      分布在富余G-C序列中的寡聚T（4bp以上）是真核生物RNA聚合酶Ⅲ转录的终止信号。
▓☉      胞质内，mRNA的polyA尾巴与蛋白质结合形成mRNP。
▓☉      RNA酶Ⅲ必须作用于双链RNA，在两条链上的切口通常错开2bp。
▓☉      tRNA的加工酶有：tRNA核苷酸转移酶、RNA酶P、RNA酶D、RNA酶Ⅲ、RNA酶P4。
▓☉      tRNA基因的

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