波士顿大学医学中心的研究人员发现，通常用来治疗抑郁症、注意缺陷多动障碍和成瘾的多巴胺转运体抑制剂可减缓帕金森氏病中多巴胺能神经元的变性。

    Isabelle M. Mintz博士及其同事在9月28日出版的《科学》杂志上报道了有关大鼠黑质中多巴胺能树突的研究。他们指出，“树突(而不是细胞外)释放多巴胺主要导致多巴胺能神经元自身抑制的观点已被广泛接受，但还未经证实。”

    研究人员提出，如果多巴胺释放是细胞外的，那么阻断多巴胺转运体将降低多巴胺摄取并加强多巴胺活性。然而，如果多巴胺释放为逆行转运，那么转运抑制剂将阻断多巴胺释放，并可阻碍任何多巴胺能抑制性突触后电位的活化。

    为对此进行更深入的研究，Mintz博士等刺激大鼠脑内黑质区的丘脑下神经元释放多巴胺，这可引起多巴胺能神经元转为自身抑制。他们发现，多巴胺转运体拮抗剂能终止该效应，而5-羟色胺转运体抑制剂或去甲肾上腺素转运体抑制剂均不能影响抑制性突触后电位。

    田纳西州纳什维尔Vanderbilt分子神经科学中心的Randy D. Blakely博士在相关评论中写道，他希望通过了解多巴胺外流在黑质中发挥作用的方式来对帕金森氏病损伤进行治疗性调节。

    他指出，过量的细胞外多巴胺往往会氧化和激活细胞凋亡。因此，阻断转运体介导的多巴胺释放在帕金森氏病早期可能具有神经保护作用。