帕金森症和阿尔茨海默症等疾病导致的不可挽回性神经退化可能是氧化压力造成的后果，即细胞中抗氧化物和氧化物的不平衡。这种不平衡产生多余的活性氧，而症状活性氧又能损伤蛋白质。来自Emory大学医学院的研究人员在4月21日的Journal  of  Biological  Chemistry杂志上报道，蛋白质DJ-1在非遗传性帕金森症中遭受到了氧化性破坏。

        虽然研究人员还不知道DJ-1的功能，但是他们在这之前已经发现了DJ-1的异常能直接导致遗传性帕金森症。大约有10％的帕金森病例是遗传性的，其原因是一种基因的删除或突变导致氨基酸的变化，从而严重影响蛋白质的结构和功能。

        但是，90%的帕金森症病例是非遗传性的，其病因仍然是个谜团。一种流行的理论认为这种零星的病理是由于接触环境毒素导致。先前的研究也表明这些毒素能够导致氧化压力。虽然，氧化压力随着人年龄的增加会出现，但是由毒素引起的氧化作用可能超出身体的抗氧化物承受力。

        在知道了DJ-1突变和家族性帕金森症的关系后，Li博士和同事分析了零星病例中这种蛋白的氧化水平。他们发现与遗传性的病例相似，零星病例中DJ-1蛋白的结构变化导致这种蛋白质的降解和缺失。这种蛋白不能折叠，因此无法正常工作。

        现在，Li博士和她的研究组确定了DJ-1蛋白与神经退化之间的一种关联。接下来他们还会研究这种蛋白质的作用。Li博士推测DJ-1蛋白可能充当一种蛋白酶，通过解开连接氨基酸的化学家来活化和抑制一种蛋白质。目前，Li博士等人孩子研究DJ-1充当一种抗氧化剂的可能性。有关DJ-1功能的进一步信息将可能帮助人们开发出靶向这种蛋白质的新抗神经退化药物。（生物通记者杨遥）