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第四节 肌肉松驰药在麻醉中的应用

时间:2006-07-22 22:06来源:大众医药网 作者:admin 阅读:正在加载阅读次数.. 分享到

第四节 肌肉松驰药在麻醉中的应用

  肌肉松驰药(肌松药)是作用于神经肌接头,干扰了神经肌肉的兴奋传导而使骨骼肌完全松驰,是常用的麻醉辅助药。

  一、肌松药的作用机理与分类

  神经肌接头(运动神经终板)是运动神经未稍与骨骼肌细胞的交接部位,由三个部分组成:①运动神经元轴索的终端及覆于其终端的接头前膜,神经轴索的终端分支内含有丰富的乙酰胆碱包裹。②肌细胞膜相应增厚的部份为接头膜,上有乙酰胆碱受体。③介于这两层膜之间的裂隙称为接头间隙。宽度一般为300A,间隙内充满乙酰胆碱酯酶。

  活细胞的细胞膜内外有明显的电位差,称为膜 电位。相对静止状态时的细胞膜呈极化状态,此时称为静止膜电位,膜外为正,膜内为负(约-90毫伏)。神经冲动抵达神经肌接头后乙酰胆碱包裹释出大量乙酰胆碱,与接头后膜上的乙酰胆碱受体结合,使接头后膜的通透性增加,钠离子进入膜内,钾离了渗出膜外,使膜电位差从-90毫伏变为-45毫伏,达到终板电位的临界水平,因此又引起动作电位,钠、钾离子继续交换,膜内电位可达+20毫伏,这个膜电位的逆转,生理上称为去极化。随后乙酰胆碱为乙酰胆碱酯酶所分解,钠泵重新恢复膜内外的离子分布,膜电位恢复到极化状态,此过程生理上称复极化。在复极化完成时,即开始肌肉收缩。

  (一)非去极化类肌松药 常用者有管箭毒、三碘季胺酚、泮库溴铵(本可松)、维库溴胺(去甲本可松)、阿屈可林等。这类肌松药与接头后膜上的受体结合,但不起激活作用,即干扰乙酰胆碱的正常去极化,继续保持接头后膜的极化状态,不能产生肌肉收缩。因与乙酰胆碱竞争受体,故又称竞争型肌松药。抗担碱酯酶药物如新斯的明等有拮抗效果。

  (二)去极化类肌松药 常用者为琥珀碱。这类肌松药作用几乎与乙酰胆碱相同,只是去极化时间较长。即能与接头后膜上的受体结合,使后膜呈现持续性去极化,从而没有动作电位向终板两端扩散,肌肉亦即处于静止(松驰)状态。另外,肌松前常有10余秒钟肌纤维成束收缩,这是由于终板电位开始去极化,但未延及到整个肌纤维的结果。使用抗胆碱酯酶药不能拮抗、反而增强肌松作用。

  (三)双相类肌松药 这类药有氨酰胆碱,大量或长期使用琥珀胆碱后亦能出现。先呈现去极化阻滞(Ⅰ相阻滞),后移行为非去极化阻滞(Ⅱ相阻滞或脱敏感阻滞)。其机理不明,可能是因接头后膜敏感性降低所致。Ⅱ相阻滞可用抗胆碱酯酶药对抗。

  常用肌松药(见表1-12)

表1-12 常用肌松药

  等效剂量(mg) 起效时间(分) 维持时间(分)
琥珀胆碱 50~80 20秒肌颤
30秒肌松
2-8
管箭毒 15 1-2 30-40
三碘季胺酚 80 1-2 20-30
泮库溴铵 3-4 1 30-60
维库溴铵 4 1 25-30
阿屈可林 25 1 30

  二、肌松药的应用

  (一)应用范围

  1.配合硫喷妥钠快速诱导,便于气管内插管操作,常选用琥珀胆碱。

  2.要求肌松及人工通气的手术。

  3.用于复合麻醉以减少麻醉药物用量,帮助维持浅全麻状态和制动作用。

  4.作为辅助治疗用,如控制寒颤、惊厥,消除机械呼吸时的呼吸对抗现象等。

  (二)注意事项

  1.肌松药对自发呼吸肌都有不同程度的抑制或呼吸消失,必须同时施行扶助或控制呼吸以维持有效的通气,为了呼吸管理方便,应作气管插管。

  2.注意药物相互作用:①不同类型肌松药不宜伍用,只有待先用者作用完全消失后才可用另一种。②多数吸入麻醉药有增强非去极化类肌松药的作用。③普鲁卡因静脉滴注可增强琥珀胆碱的作用,因二者都是由假性胆碱酯酶水解。④神经节阻滞药,抗生素(如新霉素、链霉素、多粘菌素、庆大霉素、卡那霉素),抗心律失常药(如奎尼丁、心得安、普鲁卡因酰胺)均能增强非去极化类肌松药作用。

  3.注意疾病的影响  ①营养不良、水电解质及酸碱失衡、休克、低温、肝肾功能不全、肌无力等疾患的病人对肌松药都很敏感,应慎重选择不同类型肌松药和严格控制剂量。②管箭毒能引起组织胺释放,有支气管哮喘和过敏体质的病人应禁用。三碘季胺酚和氨酰胆碱大部经肾排泄,肾功不良者应禁用。③琥珀胆碱可引起短暂的血钾增高,于大面积烧伤、严重创伤、尿毒症、破伤风、截瘫以及神经肌肉疾患的病人,可能引起心律失常,甚至导致心搏骤停,应予禁用。此外,因升高眼压于青光眼病人亦应禁用。

  4.残留肌松作用的处理 术后因残留肌松作用而引起呼吸 抑制时,应坚持有效的人工通气,对非去极化类可使用抗胆碱酯酶药拮抗,同时要消除其它因素的影响。

(责任编辑:Neuron)
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