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第三节 酸碱平衡的失调

时间:2006-07-22 22:06来源:大众医药网 作者:admin 阅读:正在加载阅读次数.. 分享到

第三节 酸碱平衡的失调

  原发性酸碱平衡失调有代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种。不论发生哪种酸碱平衡失调,机体都有继发性代偿反应,减轻酸碱紊乱,pH值恢复至正常范围,以维持内环境的稳定。根据代偿程度,酸碱平衡失调可分为未代偿(早期或代偿反应未起作用)、部分代偿(pH值未能恢复正常)、代偿和过度代偿。但是,很少发生完全代偿。此外, 还有两种或两种以上的原发性酸碱平衡失调同时存在的情况,称为混合型酸碱平衡失调。

 

  一、代谢性酸中毒

  代谢性酸中毒最为常见,由体内[HCO-3 ]减少所引起。根据阴离子空隙有否增大,可将造成[HCO-3 ]减少的原因分为两类。阴离子空隙又称未定阴离子浓度,粗略估算,正常值为8~12mmol/L,由[Na+]浓度减去[CI- ]浓度和[HCO-3 ]浓度得来。

  (一)属于阴离子空隙正常的原因

  1.丧失[HCO-3] 见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等,也见于输尿管乙状结肠吻合术后,偶见于回肠代膀胱术后。应用碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺),也可引起[HCO-3 ] 的丧失。腹泻时排出的粪便中,[HCO-3 ] 含量几乎都高于血浆中的含量。尿液潴留在乙状结肠内时间较长后,发生[CI-]和[HCO-3 ]的交换,尿内的[CI- ]进入细胞外液,而[HCO-3 ]留在乙状结肠内,随尿排出体外。

  2.肾小管泌H+功能失常,但肾小球滤过功能正常,造成[HCO-3]再吸收或(和)尿液酸化的障碍。见于远曲肾小管性酸中毒(泌H+功能障碍)和近曲肾小管性酸中毒(HCO-3 再吸收障碍)。

  3.体液中加入HCI 因治疗需要,应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多,以致血CI- 增多,HCO-3 减少,引起酸中毒。

  (二)属于阴离子空隙增大的原因

  1.体内有机酸形成过多 例如组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等,产生大量丙酮酸和乳酸,发生乳酸性酸中毒。在糖尿病或长期不能进食时,体内脂肪分解过多,可形成大量酮体积聚, 引起酮体酸中毒。休克、抽搐、心搏骤停等出能同样引起体内有机酸的过多形成。

  2.肾功能不全 肾小管功能不全,不能将内生性H+排出而积聚在体内。

  以上原因都在直接或间接[HCO-3 ],因此血浆中[H2CO3]相应增多,离解出的CO2,使PCO2增高。机体很快出现呼吸代偿反应。增高的PCO2刺激呼吸中枢,呼吸加深加快,加速呼出CO2,使PCO2降低,[HCO-3 ]/[H2CO3]的比值重新接近20/1而保持pH值在正常范围。此即为代偿性代谢性酸中毒。与此同时,肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高,增加H+和NH3的生成。H+与Na+交换H+与NH3形成NH4+,使H+的排出增加和NaHCO3的再吸收增加。代偿是有限度的。如果超过了机体所能代偿的程度,酸中毒将进一步加剧。

  临床表现 轻症常 被原发病的症状所掩盖,重症病人有疲乏、眩晕、嗜睡,可有感觉迟钝或烦燥。最突出的表现是呼吸深而快,呼吸辅助肌有力地收缩,呼吸频率有时可达每分钟50次。呼气中有时带有酮味。病人面部潮红,心率加快,血 压常偏低。可出现神志不清或昏迷。病人有对称性肌张力减退,腱反射减弱或消失。病人常伴有严重缺水的一些症状。代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性,病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。尿液检查一般呈酸必反应。

  诊断 根据病人有严重腹泻、肠瘘或输尿管乙状结肠吻合术等的病史,又有深而快的呼吸,即应怀疑有代谢性酸中毒。作血气分析可以明确诊断,并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度,失代偿时,血液pH值和[HCO-3 ]明显下降,PCO2正常;部分代偿时,血液pH值、[HCO-3]和PCO2均有一定程度的降低。如无条件进行此项测定,可作二氧化碳结合力的测定,也可确定诊断和大致判定酸中毒的程度。血清Na+、K+、CI-等的测定,也有助于判定病 情。

  治疗 应以消除引起代谢性酸中毒的原因为主要措施。由于机体具有加速肺部通气,以排除CO2和通过肾排出H+,保留Na+和HCO-3 等来调节酸碱平衡的能力,只要病因被消除和辅以补液纠正缺水,较轻的酸中毒(血浆[HCO-3 ]超过16~18mmol/L)常可自行纠正,一般不需应用碱剂治疗。

  对血浆[HCO-3]低于10mmol/L的病人,应立刻用液体和碱剂进行治疗。常用碱性溶液为碳酸氢钠溶液。进入体液后,即离解为Na+和HCO-3 ;HCO-3 与体液中的H+化合成H2CO3,再离解为H2O和CO2;CO2自肺部排出,体内H+减少,可改善酸中毒。Na+留于体内,可提高细胞外液渗透压和增加血容量。5%碳酸氢钠溶液 每20ml含有Na+和HCO-3 各12mmol。一般可稀释成1.25%溶液后应用。在估计输给NaHCO3的用量时,应考虑到体内非[HCO-3 ]缓冲系统的缓冲作用对输入的NaHCO3的影响。因为输入体内的碳酸氢钠 的一半会很快地 被非[HCO-3 ]缓冲系统所释出的H+所结合。下列公式可计算拟提高血浆[HCO-3 ]所需的NaHCO3的量。所需[HCO-3 ]的量(mmol)=[HCO-3 正常值(mmol/L)-HCO-3 的测得值(mmol/L)*体重(kg)*0.4。一般可将应输给量的一半在2~4小时 内输完,以后再决定是否继续输给剩下的量的全部或一部分。不宜过速地使血浆[HCO-3 ]超过14~16mmol/L,以免发和手足抽搐、神志改变和惊厥。过速纠正酸中毒 还能引起大量K+转移至细胞内,引起低钾血症。要注意纠治,有时用醋酸钾,可避免输给氯化钾所致的体内CI-增多。在酸中毒时,离子化Ca2+增多,即使病人有低钙血症,也可无手足抽搐出现。但在纠正酸中毒后,离子化Ca2+减少,便有发生手足抽搐的可能,应及时静脉注射葡萄糖酸钙予以控制。

  二、代谢性碱中毒

  代谢性碱中毒由体内[HCO-3]增多所引起。原因有:

  1.酸性胃液丧失过多 是外科病人中发生代谢性碱中毒的最常见的原因。大量丧失酸性胃液,如严重呕吐,长期胃肠减压等,实际上是丧失了大量的H+。由于肠液中的[HCO-3]未能被来自胃液的盐酸所中和,[HCO-3 ]被重行吸收,进入血液循环,使血液中HCO-3 增高。此外,大量胃液的丧失也丧失了钠、氯和细胞外液,引起HCO-3 在肾小管内的再吸收增加,而且在代偿钠、氯和水的丧失的过程中,K+和Na+的交换及H+和Na+的交换增加,引起H+和K+丧失过多,造成碱中毒和低钾血症。

  2.碱性物质摄入过多 几乎都是长期服用碱性药物所引起。病人胃内的盐酸被中和减少,进入肠内后,不能充分中和肠液中的碳酸氢盐,以致后者重新吸收入血。现已很少应用碳酸氢钠治疗溃疡病,此种原因所致的碱中毒 已很少见。

  3.缺钾 低钾血症时,每3个K+从细胞内释出,即有2个Na+和1个H+进入细胞内,引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。同时,远曲肾小管细胞向尿液中排出过多的H+,HCO-3的回收增加,细胞外液发生碱中毒。

  4.某些利尿药的作用 例如速尿和利尿酸能抑制近曲肾小管对Na+和CI-的再吸收,而并不影响远曲肾小管内Na+和H+交换。因此,随尿排出的CI-比Na+多,回入血液的Na+和[HCO-3]增多,可发生低氯性碱中毒。

  呼吸代偿反应是呼吸变浅变慢,CO2排出减少,使PCO2升高,[HCO-3]/[H2CO3]的比值接近于20/1而保持pH值在正常范围。肾代偿反应是肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低,H+和NH3的生成减少,Na HCO3 的再吸收减少;HCO-3从尿排出增多。碱中毒时,氧合血红蛋白解离曲线左移,氧合血红蛋白不易释出氧。因此,病人的血氧含量和氧饱和度虽仍正常,但组织仍可发生缺氧。

  临床表现和诊断 一般无明显症状,有时可有呼吸变浅变慢,或神经精神方面的异常,如谵妄、精神错乱或嗜睡等。严重时,可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。根据病史和症状可以初步作出诊断。血气分析可确诊断及其严重程度。失代偿时,血液pH值和[HCO-3]明显增高,PCO2正常;部分代偿时,血液pH值、[HCO-3 ]和PCO2均有一定程度的增高。

  治疗 着重于原发疾病的积极治疗。对丧失胃液所致的代谢性碱中毒,可输注等渗盐水或葡萄糖盐水,恢复细胞外液量和补充CI-,纠正低氯性碱中毒,使pH值恢复正常。碱中毒时几乎都伴发低钾血症,故须考虑同时补给KCI,才能加速碱中毒的纠正,但补给钾盐应在病人尿量超过40ml/h后。对缺钾性碱中毒,补充钾才能纠正细胞内外离子的异常交换和终止从尿中继续排酸。

  治疗严重碱中毒时(血浆HCO-3 45~50mmol/L、pH值>7.65),可应用盐酸的稀释溶液来迅速排除过多的[HCO-3 ]。输入的酸只有一半可用于中和细胞外[HCO-3],另一半要被非碳酸氢盐缓冲系统所中和。采用下列公式计算需补给的酸量,即需要补给的酸量(mmol)=[测得的(mmol/L)-希望达到的HCO-3(mmol/L)*体重(kg)*0.4。下列公式也应用:[CI-的正常值(mmol/L)-CI-的测得值(mmol/L)]*体重(kg)*0.2,算出盐酸用量。第一个24小时内一般可给计算所得的补给量一半。配制盐酸的稀释溶液的方法为:取12mol盐酸20ml,加蒸馏水至1200ml ,即稀释成0.2mlo浓度。用玻璃垂溶漏斗或滤纸过滤,过滤后再加入等量10%葡萄糖溶液,制成0.1mol等渗盐酸溶液,从中心静脉滴注输入。

  纠正碱中毒不宜过迅速,一般也不要求完全纠正。在治疗过程中,可以经常测定尿内的氯含量,如尿内有多量的氯,表示补氯量已足够 ,不需继续补氯 。

  三、呼吸性酸中毒

  呼吸性酸中毒系指肺泡通气功能减弱,不能充分排出体内生成的CO2,以致血液的PCO2增高,引起高碳酸血症。常见原因有全身麻醉过深、镇静剂过量、心搏骤停、气胸、急性肺水肿、支气管痉挛、喉痉挛和呼吸机使用不当等,显著地影响呼吸,使通气不足,引起急性、暂时性的高碳酸血症。另一类原因是一些能引起PCO2持久性增高的疾病,如肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患。这些疾病有换气功能障碍或肺泡通气-血流匹配失调,故能引起CO2在体内潴留,导致高碳酸血症。

  呼吸性酸中毒时,通过血液的缓冲系统,血液中的[H2CO3]与Na2HPO4结合,形成NaHCO3 和NaH2PO4,后者从尿排出,使[H2CO3 ]减少, [HCO3 ] 增多。同时,肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高,H+和NH3 的生成增加。H+与Na+交换和H+与NH3 形成NH+4,使H+排出增加和NaHCO3 的再吸收增加。上述两种代偿机制可使[HCO-3 ]/[H2CO3 ]比值接近于20/1,保持pH值在正常范围,呼吸性酸中毒得到代偿。此外,细胞外液[H2CO3 ]增多,可使K+由细胞内移出,Na+和H+转入细胞内,使酸中毒减轻。

  临床表现和诊断 病人可有呼吸困难,换气不足和全身乏力;有时有气促、紫绀、头痛、胸闷。随着酸中毒的加重,病人可有血压下降、谵妄、昏迷等。

  病人有呼吸功能受影响的病史,又出现一些呼吸性酸中毒的症状,即应怀疑有呼吸性酸中毒。急性呼吸性酸中毒,血气分析显示血液 pH值明显下降,PCO2增高,血浆[HCO-3 ]正常。慢性呼吸性酸中毒时,血液pH值下降不明显,PCO2增高,血浆[HCO-3 ]有增加。

  治疗 尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。必要时,作气管插管或气管切开术,使用呼吸机,以改善换气。如因呼吸机使用不当而发生酸中毒,则应调整呼吸机的频率、压力或容量。单纯给高浓度氧,对改善呼吸性酸中毒的帮助不大,反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感,呼吸更受抑制。

  引起慢性呼吸性酸中毒的疾病大多难以治愈,故其治疗比较困难。一般可采取控制感染、扩张小支气管、促进咯痰等措施,以改善换气功能和减轻酸中毒的程度。病人耐受手术的能力较差,手术中和手术后容易发生呼吸衰竭,加重酸中毒。故应做好呼吸方面的管理。

  四、呼吸性碱中毒

  呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度,体内生成的CO2排出过多,以致血的PCO2降低,引起低碳酸血症。引起通气过度的原因较多,有癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺栓子、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等。慢性呼吸性碱中毒在外科病人中比较少见。

(责任编辑:Neuron)
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