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第二节 体液代谢的失调(2)

时间:2006-07-22 22:06来源:大众医药网 作者:admin 阅读:正在加载阅读次数.. 分享到

  (四)水过多 又称水中毒或稀释性低血钠。系指机体入水总量超过排水量,以致水在体内潴留,引起血液渗透压下降和循环血量增多。水过多较少发生。仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全的情况下,机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液,才造成水在体内蓄积,导致水中毒。此时,细胞外液量增大,血清钠浓度降低,渗透压下降。因细胞内液的渗透压相对较高,水移向细胞内,结果是细胞内、外液的渗透压均降低,量增大。此外,增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌,使远曲肾小管减少对Na+的重吸收,Na+从尿内排出增多,因而血清钠浓度更加降低。

  临床表现 可分为两类:

  1.急性水中毒 发病急。脑细胞肿胀和脑组织水肿造成颅内压增高,引起各种神经、精神症状,如头痛、失语、精神错乱、定向能力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄,甚至昏迷。有时可发生脑疝。

  2.慢性水中毒 可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等,但往往被原发疾病的症状所掩盖。病人的体重明显增加,皮肤苍白而湿润。有时唾液、泪液增多。一般无凹陷性水肿。

  实验室检查可发现红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积和血浆蛋白量均降低;血浆渗透压降低,以及红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。表示细胞内、外液均有增加。

  治疗 预防重于治疗。对容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者,如疼痛、失血、休克、创伤和大手术等;急性肾功能不全的病人和慢性心功能不全的病人,应严格限制入水量。对水中毒病人,应立即停止水分摄入,在机体排出多余的水分后,程度较轻者,水中毒即可解除。程度较重者,除禁水外,用利尿剂促进水分排出。一般用渗透性利尿剂,如20%甘露醇或25%山梨醇200ml静脉内快速滴注,以减轻脑细胞水肿和增加水分排出。也可静脉注射袢利尿剂,如速尿和利尿酸。尚可静脉滴注5%氯化钠溶液,以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀。

  二、钾的异常

  有低钾血症和高钾血症,以前者为常见。

  (一)低钾血症 血清钾的正常值为3.5~5.5mmol/L。低于3.5mmol/L表示有低钾血症。缺钾或低钾血症的常见原因有:①长期进食不足。②应用速尿、利尿酸等利尿剂,肾小管性酸中毒,以及盐皮质激素过多,使钾从肾排出过多。③补液病人长期接受不含钾盐的液体。④静脉营养液中钾盐补充不足。⑤呕吐、持续胃肠减压、禁食、肠瘘、结肠绒毛状腺瘤和输尿管乙状结肠吻合术等,钾从肾外途径丧失。一般来说,持续性血清钾过低常表示体内缺钾严重。

  临床表现 肌无力为最早表现,一般先出现四肢肌软弱无力,以后延及躯干和呼吸肌。有时可有吞咽困难,以致发生食物或饮水呛入呼吸道。更后可有软瘫、腱反射减退或消失。病人有口苦、恶心、呕吐和肠麻痹等胃肠功能改变的症状。心脏受累主要表现为传导和节律异常。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变宽、双相或倒置,随后现ST段降低、QT间期延长和U波(图3-1)。但低钾血症病人不一定出现心电图改变,故不能单纯依赖心电图改变来判定有无低钾血症的存在。应该注意,病人伴有严重的细胞外液减少 时,低钾血症的一些临床表现有时可以很不明显;而仅出现缺水、缺钠所致的症状,但在纠正缺水后,由于钾的 进一步被稀释,而可出现低钾血症的一些症状。缺钾严重的病人有时会发生多尿,其原因是缺钾能阻碍抗利尿激素的作用,以致肾失去使尿浓缩的功能。此外,血清钾过低时,K+由细胞内移出,与Na+、H+交换增加(每移出3个K+,即有2个Na+和1 个H+移入细胞内),细胞外液的H+浓度降低;而远曲肾小管排K+减少、排H+增多。结果发生碱中毒,病人出现碱中毒的一些症状,但尿呈酸性(反常性酸性尿)。

图3-1 低钾血症的心电图变化

  一般可根据病史和临床表现作出低钾血症的诊断。心电图检查虽有助于诊断,但一般不宜等待心电图显示出典型改变后,才肯定诊断。血清钾测定常有降低。

  治疗 应尽早治疗造成低钾血症的,病因,以减少或中止钾的继续丧失。

  临床较难判定缺钾的程度。可参考血清钾测定的结果来初步确定补钾量。血清钾<3mmol/L ,给K+200~400mmol,一般才能提高血清钾1mmol/L。血清钾为3.0~4.5 mmol/L,补给K+100~200mmol,一般即可提高血清钾1mmol/L。细胞外液的钾总量仅为60mmol,如从静脉输入含钾溶液过速,血钾即可在短时间内增高很多,引起致命的后果。补钾的速度一般不宜超过20mmol/h,每日补钾量则不宜超过100~200mmol.如病人有休克,应先输给晶体或胶体溶液,以尽快恢复血容量。待每小时尿量超过40ml后,再从静脉输给氯化钾溶液。输入氯化钾尚有其他用处。由于低血钾常伴有细胞外碱中毒,和钾一起输入的CI-可有助于减轻碱中毒。此外,氯缺乏还能影响肾保钾的能力,故输给KC1,除可补充K+外, 还可增强肾的保钾作用,有利于低钾血症的治疗。完全纠正体内缺钾需时较长,病人能够口服后,可服钾盐。

  (二)高钾血症 血清钾超过5.5mmol/L时,即称高钾血症。其原因大多和肾功能减退, 不能有效地从尿内排出钾有关。常见 原因有:①进入体内(或血液内)的钾增多,如口服或静脉输入氯化钾,服用含药物,组织损伤,以及大量输入保存期较久的库血等。②肾排泄功能减退,如急性肾功能衰竭,应用保钾利尿剂(如安体舒通、氨苯喋啶),以及盐皮质激素不足等。③经细胞的分布异常,如酸中毒、应用琥珀酰胆碱,以及输注精氨酸等。

  临床表现 一般无特异性症状,有时有轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等。严重高钾血症有微循环障碍的表现,如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。常出现心跳缓慢或心律不齐,甚至发生心搏骤停。高钾血症,特别是血钾超过7mmol/L时,几乎都有心电图的改变。典型的心电图改变为早期T波高而尖QT间期延长,随后出现QRS增宽,PR间期延长(图3-2)。

图3-2 高钾血症的心电图变化

  诊断 有引起高钾血症的原因的病人出现 一些不能用原发病来解释的临床表现时,即应考虑有高钾血症的可能,并应作心电图检查。血清钾常增高。

  治疗 高钾血症病人有心搏突然停止的危险,故发现病人有高钾血症后,除尽快处理原发疾病和改善肾功能外,还应考虑:

  1. 停给一切带有钾的药物或溶液,尽量不食含钾量较高的食物,以免血钾更加增高。

  2. 降低血清钾浓度

  (1)使K+暂时转入细胞内:①静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml后,继续静脉滴注碳酸氢钠100~200ml。高渗碱性溶液可使血容量增加,K+得到稀释,又使K+移入细胞内或由尿排出,有助于酸中毒的治疗。注入的Ka+,也可对抗K+的作用。②用25%葡萄糖溶液100~200ml,每3~4g糖加1u胰岛素,作静脉滴注,可使K+转移入细胞内,暂时降低血清钾浓度.必要时,每3~4小时重复给药。③肾功能不全,不能输液过多者,可用10%葡萄糖酸钙溶液100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml,加入胰岛素30u,作静脉持续滴注24小时,每分钟6滴。

  (2)应用阳离子交换树脂:每日口服4次,每次15g,可从消化道携带走较多的钾离子。同时口服山梨醇或甘露醇导泻,以防发生粪块 性肠梗 阻。也可加10%葡萄糖溶液200ml后作保留灌肠。

  (3)透析疗法:有腹膜透析和血液透析,一般用于上述疗法仍不能降低血清钾浓度时。
3.对抗心律失常 静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20ml。钙与钾有对抗作用,能缓解K+对心肌的毒性作用。葡萄糖酸钙可重复使用。也可用30~ 40ml葡萄糖酸钙加入静脉补液内滴注。

  三、镁的异常

  正常成人体内镁总量约为1000mmol,约合镁23.5g。约有一半的镁存在于骨骼内,其余几乎都存在于细胞内,仅有1%存在于细胞外液中。血清镁浓度的正常值为0.70~1.20mmol/L。虽有血清镁浓度降低,肾排镁并不停止。在许多疾病中,常可出现镁代谢的异常。

  (一)镁缺乏 长时期的胃肠道消化液丧失,如肠瘘或大部小肠切除术后,加上进食少,是造成缺镁的主要原因。其他原因有长期应用无镁溶液治疗,静脉高营养未加适量镁作补充和急性胰腺炎等。

  低镁 血症的常见症状有记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦燥不安、手足徐动症样运动等。病人面容苍白、萎顿。严重缺镁者可有癫痫发作。

  对有诱发因素而又出现一些低镁血症症状的病人,应怀疑有镁缺乏。由于镁缺乏常和缺钾与缺钙同时存在,在某些低钾血症病人中,补钾后情况仍无改善时,应考虑有镁缺乏。血清镁浓度的测定一般对确诊无多少价值。因为镁缺乏不一定出现 血清镁过低,而血清镁过低也不一定表示有镁缺乏。必要时,可作镁负荷试验,有助于镁缺乏的诊断。正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁0.2 5mmol/kg后,注入量的90%即很快地从尿内排出,而在镁缺乏病人,注入相同量的溶液后,输入镁的40%~80%可保留在体内甚至每日从尿中仅排出镁 1mmol。

  一般可按0.25mmol/(kg.d)的剂量补充镁盐。如病人的肾功能正常,而镁 缺乏又严重时,可按1mmol/(kg.d)补充镁盐。常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。病人有搐搦时,一般用硫酸镁溶液静脉滴注,可以较快地控制抽搐。用量以每公斤体重给10%硫酸镁0.5ml计算。静脉给镁时应避免给镁过多、过速,以免引起急性镁中毒和心搏骤停。如遇镁中毒,应即静脉注射葡萄糖酸钙或氯化钙溶液作用抗剂。完全纠正镁缺乏需要时较长,故在解除症状后,仍应继续每日补镁1~3周。一般用量为50%硫酸镁5~10mmol(相当50%硫酸镁 2.5~5ml),肌肉注射或稀释后静脉注射。

  (二)镁过多 主要发生在肾功能不足时,遇见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中。早期烧伤、大面积损伤或外科应激反应、严重细胞外液不足和严重酸中毒也可引起血清镁增高。

  临床表现有疲倦、乏力、腱反射消失和血压下降等。血清镁 浓度有较大的增高时,心脏传导功能发生障碍,心电图显示PR间期延长,QRS增宽和T波升高,与高钾血症时的心电图变化相似。晚期可出现 呼吸抑制、嗜睡和昏迷,甚至心搏骤停。

  治疗应先从静脉缓慢给2.5~5mmol葡萄糖酸钙或氯化钙溶液,以对抗镁对心 脏和肌肉的抑制。同时要积极纠正酸中毒和缺水,停止给镁 。如血清镁浓度仍无下降或症状仍不减轻时,应及早采用透析疗法。

  四、钙的异常

  体内的钙大部分以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。血清钙浓度的正常值为2.5mmol/L。其中45%为离子化钙,起着维持神经肌肉的稳定性的作用,约一半为与血清蛋白相同结合的非离子化钙,5%为与血浆和组织之间液中其他物质相结合的非子化钙。离子化与非离子化钙的比率受到pH值降低可使离子化钙增加,pH值上升可使离子化钙减少。外科病人一般很少发生钙代谢紊乱。

  (一)低钙血症 可发生急性胰腺炎、坏死性 筋膜炎、肾功能衰竭、胰及小肠瘘和甲状旁腺受损害的病人。临床表现主要由神经肌肉的兴奋性增强所引起,如容易激动、口周和指(趾)尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进,以及Chvostek征和Trousseau征阳性。血清钙测定低于2mmol/L时,基本上可确定诊断。治疗上,应纠治原发疾病,同时用10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml作静脉注射,以缓解症状。如有碱中毒,需同时纠治,以提高血内离子化钙的浓度。必要时可多次给药(葡萄糖酸钙1g含Ca2+2.5mmol;氯化钙1g含Ca2+10mmol)。对需要长期治疗的病人可服乳酸钙,或同时补充维生维素D。

(责任编辑:Neuron)
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