贝勒医学院和德克萨斯儿童医院邓肯神经研究所的研究人员开发了一种结合计算与实验方法的新型策略，通过全基因组CRISPR干扰筛选和机器学习，区分了帕金森病（PD）的促进因子与保护因子。研究鉴定出数百个调节α-突触核蛋白毒性的基因，并验证了已知PD基因的分类。新靶点GPR65的激活在患者iPSC神经元中降低了α-突触核蛋白水平并提高了细胞活力，为PD治疗提供了可扩展的药物靶点发现途径。...
加州大学尔湾分校的研究首次证明，阿尔茨海默病模型小鼠中多巴胺功能障碍直接导致记忆巩固受损，而恢复多巴胺水平可挽救记忆缺陷。该研究将突触可塑性缺陷与中脑-海马多巴胺能通路联系起来，发现VTA多巴胺神经元变性和海马多巴胺水平降低是记忆丧失的关键。通过化学遗传学或光遗传学激活该通路，可恢复长时程增强并改善记忆。左旋多巴等多巴胺替代疗法为阿尔茨海默病治疗提供了新策略。...
华盛顿大学医学院通过分析脑脊液和血液中数千种蛋白质，揭示了阿尔茨海默病、帕金森病、额颞叶痴呆和进行性核上性麻痹的独特蛋白质指纹。这些指纹能高精度区分疾病，并与遗传风险、病理阶段及认知下降相关。基于血液的检测为非侵入性诊断和疾病监测提供了可能，为生物标志物介导的药物开发和个性化预后提供了重要参考。...
本文深入探讨了阿尔茨海默病中神经炎症的分子机制。研究发现，一氧化氮与超氧化物反应生成的过氧亚硝酸盐可导致tau和β-淀粉样蛋白前体等蛋白质的酪氨酸残基硝基化。这些硝基化蛋白与小胶质细胞表面的Toll样受体2结合，激活NLRP3炎症小体，释放促炎细胞因子，形成慢性炎症循环。清除超氧化物或阻断TLR2可减轻小鼠模型的神经炎症并改善认知功能。该发现为阿尔茨海默病的治疗提供了新的潜在靶点。...
一项最新研究首次在细胞水平上揭示了阿尔茨海默病中嗅觉系统损伤的详细图谱。研究发现，在认知症状出现之前，可溶性β-淀粉样蛋白寡聚体和磷酸化tau蛋白首先在嗅球的肾小球层选择性聚集，并通过轴突投射传播至内嗅皮层。这一发现为早期诊断提供了潜在的生物标志物，并提示靶向嗅觉系统病理可能延缓疾病进展。...
科学家在《自然·神经科学》上发表研究，发现身体运动通过力学机制推动脑脊液流动，清除代谢废物。研究利用小鼠模型和模拟，揭示脑室壁纤毛作为机械传感器，感知运动引起的压力变化，并通过Piezo1通道调节纤毛跳动，促进脑脊液混合。该发现解释了运动降低神经退行性疾病风险的机制，并为开发模拟运动效应的疗法提供了新思路。...
一项新研究发现，天然小分子角鲨烯能够稳定阿尔茨海默病相关蛋白质液滴，阻止其向病理性原纤维转化。该分子通过调节液滴成熟过程，在不干扰正常功能的情况下抑制tau蛋白聚集，为靶向疾病早期分子事件提供了新治疗策略，并可能适用于其他神经退行性疾病。...
最新研究发现，在阿尔茨海默病小鼠模型中，星形胶质细胞中的过量胆固醇在认知衰退中起关键作用。胆固醇积累发生在Aβ斑块形成之前，通过损害胆固醇转运和突触功能导致认知障碍。基因敲低或药物抑制HMG-CoA还原酶可逆转突触缺陷并改善记忆，为AD治疗提供了新靶点。...
最新研究显示，微塑料几乎存在于所有人类大脑样本中，包括健康组织。这些颗粒不仅出现在脑膜，还深入额叶皮层、海马和脑血管。在阿尔茨海默病患者脑中浓度更高，并与淀粉样蛋白斑块共定位。微塑料可能通过氧化应激、神经炎症和血脑屏障破坏等机制影响大脑健康。该发现警示塑料污染已成为潜在的神经病理学威胁。...
本文介绍了一种利用合成生物学改造益生菌治疗肝性脑病的新策略。肝性脑病是肝硬化的严重并发症，由血氨升高引起，现有疗法效果有限。科学家改造大肠杆菌Nissle 1917，使其在肠道内持续消耗氨并转化为精氨酸，动物实验显示可显著降低血氨、改善认知功能。该活体生物治疗产品为肝性脑病提供了全新治疗思路。...
西班牙加泰罗尼亚生物工程研究所和四川大学华...
宾夕法尼亚大学研究发现，糖蛋白GPNMB是帕金森病...
罗格斯大学研究团队在《Science Advances》发表新研...
最新研究发现，提升Sox9蛋白水平可显著增强星形...
巴黎脑科学研究所的研究揭示了大脑创造力的神...
MIT团队发布FINGERS-7B，首个专为预防阿尔茨海默病...
