一项由贝勒医学院和Michael E. DeBakey退伍军人事务医疗中心领导的研究揭示了香烟烟雾如何通过激活免疫系统和表观遗传改变导致肺气肿。肺气肿是一种慢性阻塞性肺疾病，其特征是肺泡壁破坏，导致气体交换受损和呼吸困难。该研究发表在《科学转化医学》杂志上，首次阐明了烟雾诱导的特异性免疫反应在肺气肿发病中的关键作用。

研究团队使用小鼠模型模拟人类吸烟方式，发现暴露于香烟烟雾三至四个月后，小鼠出现肺气肿样病变。关键发现包括：细胞因子白细胞介素-17（IL-17）在疾病发展中至关重要，删除IL-17的小鼠对肺气肿具有抵抗力；γδT细胞在炎症部位聚集，但具有缓解炎症的作用，抑制这些细胞会加重疾病；抗原提呈细胞（特别是树突状细胞）是疾病策划的关键，它们通过骨桥蛋白基因引发炎症级联反应，导致肺损伤。

研究还强调了表观遗传因素的作用。香烟烟雾作为一种环境表观遗传因素，可以影响基因表达方式，而不改变DNA序列。通讯作者Farrah Kheradmand教授比喻道：“DNA是用钢笔写的，表观遗传学是用铅笔写的。”表观遗传改变可能驱动肺气肿和肺癌的共同炎症通路。

该研究为肺气肿的免疫治疗和早期干预提供了新靶点，例如针对IL-17或骨桥蛋白的疗法。未来研究将探索这些机制在人类患者中的适用性。