研究人员报告说,以能检测到皮肤中的外来入侵物而最出名的免疫细胞也能通过代谢环境中的化学物质而促进癌症的生长。皮肤及那些覆盖许多身体表面的上皮组织形成了一道抵御微生物及可引起癌症的化学毒素的关键性屏障。(在人类中,90%的癌症起源于上皮组织。)这些组织常常充满了树突状细胞,其中包括一种叫做朗格汉斯细胞的亚组细胞,这些细胞可识别抗原并将它们“穿戴”在其表面以警示T细胞进行防御反应。这些抗原可以是微生物,或它们也可来自肿瘤。然而,令人感到惊讶的是,缺乏朗格汉斯细胞的小鼠则可不受化学性致癌作用的侵害,而Badri Modi及其同事希望能找出其原因。他们如今用一种鳞状细胞癌的小鼠模型揭示了朗格汉斯细胞可驱使健康的皮肤细胞转变成为癌性细胞。朗格汉斯细胞在对致癌物7,12-二甲基苯并蒽(DMBA)进行回应时会增加其对某种叫做CYP1B1酶的表达,这种酶会将DMBA代谢成为一种可诱导细胞内突变的化合物。文章的作者指出,DMBA是一种多环芳烃(PAH),而这些烃类化合物一般在工业污染中非常普遍。他们说,含有PAH的颗粒物质可能是人类皮肤癌中的一种未得到正确评价的环境因素。
最新发现:皮肤中的免疫细胞可促发癌症
核心摘要:
最新研究发现,皮肤中的朗格汉斯细胞(一种免疫细胞)在接触环境致癌物如多环芳烃(PAH)时,会通过上调CYP1B1酶将前致癌物代谢为活性形式,从而促进皮肤细胞癌变。该研究利用鳞状细胞癌小鼠模型揭示了免疫细胞在癌症发生中的意外作用,提示工业污染中的PAH可能是皮肤癌的重要环境风险因素。