应激反应导致血压升高的机制与免疫系统密切相关，尤其是T细胞在其中发挥了关键作用。最新研究表明，T细胞不仅参与抵抗感染，还在心理应激引起的高血压中起重要作用。

研究人员通过对小鼠进行慢性心理应激干预发现，正常小鼠在连续一周的应激刺激后，收缩压出现短暂升高；而缺乏T细胞的基因工程小鼠则未表现出血压升高现象。将T细胞重新移植入缺失小鼠体内后，血压升高的敏感性得以恢复，进一步证实了T细胞在应激相关高血压中的核心作用。

该研究由埃默里大学医学院博士后Paul Marvar主导，他指出慢性应激不仅损害免疫系统功能，同时也是高血压的重要危险因素。此前，David Harrison博士团队已证实T细胞在高盐饮食及血管紧张素诱导的高血压模型中发挥关键作用，本研究进一步拓展了T细胞在心理应激诱导高血压中的功能。

机制上，慢性应激可能通过激活免疫系统，尤其是T细胞介导的炎症反应，促进血管功能异常和血压升高。这提示免疫调节可能成为治疗应激相关高血压的新靶点。

此外，研究还指出，当前用于控制血压的药物如血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂可能同时具有缓解焦虑和应激反应的潜力，这为焦虑症及创伤后应激障碍（PTSD）患者的治疗提供了新的思路。

高血压是心血管疾病如心脏病和中风的主要危险因素，传统药物治疗效果有限，探索免疫系统在高血压中的作用有望推动新型治疗策略的发展。

本研究由美国国家心脏、肺和血液研究所资助，发表在权威期刊《生物精神病学》（Biological Psychiatry）上，强调了神经免疫交叉领域在心血管健康中的重要性。

参考文献：doi:10.1016/j.biopsych.2012