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日本研究发现导致神经病变性疼痛的关键蛋白质IRF8

2012-04-12 09:47 津田诚研究小组 九州大学 阅读 0
核心摘要: 日本九州大学研究小组发现,IRF8蛋白质是导致神经病变性疼痛的关键因素。该蛋白质在小神经胶质细胞中充当激活开关,神经损伤后其水平升高,引发慢性疼痛。全球约2000万患者受影响,现有镇痛药效果有限且易成瘾。抑制IRF8功能可能成为缓解疼痛的新策略。

神经病变性疼痛是一种由癌症、糖尿病等疾病导致的神经损伤引起的慢性疼痛,患者痛苦不堪,甚至穿衣时轻触身体都会引发剧痛。日本九州大学副教授津田诚领导的研究小组发现,一种名为IRF8的蛋白质是导致这种疼痛的关键因素。

此前的研究表明,神经损伤后,脑和脊髓中的小神经胶质细胞过度活跃,产生使神经兴奋的物质,从而引起疼痛。然而,小神经胶质细胞为何会变得活跃的机制一直未明。津田诚等人利用小鼠实验发现,IRF8蛋白质仅存在于小神经胶质细胞中。神经损伤后,小神经胶质细胞内IRF8蛋白质水平升高,细胞处于活跃状态,IRF8起到了激活小神经胶质细胞的“开关”作用。相关研究报告发表在《细胞报告》上。

全球约有2000万神经病变性疼痛患者,常用吗啡等麻醉药镇痛,但效果有限且易成瘾。津田诚指出:“通过抑制IRF8蛋白质的功能,就有可能缓解慢性疼痛。”研究小组计划继续研究,以发掘现有药物抑制IRF8蛋白质功能的潜力。

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