调节性T细胞（Treg）在限制自身免疫和慢性炎症中发挥着重要作用， 而调节性T细胞的生成由转录因子Foxp3调控。

5月10日，国际著名期刊Immunity 在线发表了圣犹大儿童研究医院等机构的一篇题为Loss of Epigenetic Modification Driven by the Foxp3 Transcription Factor Leads to Regulatory T Cell Insufficiency的研究论文，研究发现Foxp3驱动的表观遗传修饰失控将导致调节性T细胞的不足，进而使得机体在易感环境下发生自身免疫。

Foxp3gfp 是一个亚等位基因。研究发现，它在NOD背景的小鼠中大大加速自身免疫糖尿病的发生。虽然在NOD和C57B L/6背景的小鼠中，天然调节性T细胞的生长和功能在体外没有显著地改变，但是在炎症环境下天然调节性T细胞功能被扰乱，并且TGF-β介导的调节性T细胞的生长也在减缓。Foxp3gfp不能与组氨酸乙酰转移酶Tip60、组氨酸脱乙酰酶HDAC7和Ikaros家族锌指4(Eos)等发生相互作用，这将减少Foxp3的乙酰化，并提高K48J连接的多聚泛素化。这些将导致Foxp3驱动的转录谱改变和Foxp3介导的基因表达水平的降低。

这表明，Foxp3驱动的表观遗传修饰失控将导致调节性T细胞的不足，进而使得机体在易感环境下会发生自身免疫。(生物谷Bioon.com)