筑波大学教授涩谷彰率领的研究小组此前发现，在名为肥大细胞的一种免疫细胞表面有一种免疫受体MA1R-1 。如果周围有因细菌感染而死亡的细胞，这种蛋白质能很快感知死亡细胞的出现，进而减少吸引白细胞的物质，使白细胞不能集中到受感染部位消灭病菌。而血液中白细胞无法集中消灭病菌，会引起败血症。

　　研究人员在本次实验中，让15只实验鼠感染腹膜炎，在100个小时之内，它们全部死于败血症。但是如果进行基因操作，使它们体内无法形成MA1R-1，则在同样的实验中，有40%的实验鼠得以幸存。从而证实这种蛋白质会促进败血症发病。

　　败血症是指细菌进入血液循环，并在其中生长繁殖、产生毒素，从而引起全身性严重感染。败血症常伴随肺炎、腹膜炎和术后感染等发病，一旦肺部等关键器官受波及，患者便有生命危险。全球每年有100万人死于败血症。