维持血糖稳态所需要的最优化的胰岛素分泌依靠胰岛β细胞总和和个别β细胞分泌能力，而这是由胰高血糖素样肽1（GLP-1）不同机制调节的。

因为GLP-1的这些对胰岛β细胞的作用，GLP-1已被认定可以用来治疗糖尿病。在最新一项研究中，科研工作者给予VAMP8基因缺失小鼠囊泡相关膜蛋白（VAMP8）证明，VAMP8介导胰岛素颗粒招募到质膜，这部分解释了GLP-1增强葡萄糖刺激胰岛素的分泌。

VAMP8基因缺失小鼠也表现出β细胞的有丝分裂增加，胰岛β细胞总数的增加，因此GLP能刺激β细胞增殖活动，尽管β细胞胞吐能力缺陷了，但总的胰岛素分泌能力却是增加的，从而改善VAMP8基因缺失小鼠的葡萄糖稳态。

研究得出这样的结论：VAMP8部分介导GLP-1治疗所带来的基础胰岛素分泌和β细胞生长作用。VAMP8负调控GLP-1刺激的胰岛β细胞增殖介导新生胰岛素颗粒招募和β细胞胞吐作用。（生物谷：Bioon.com）

编译自：Dual Role of VAMP8 in Regulating Insulin Exocytosis and Islet β Cell Growth