通过粘膜表面进入机体后，人类免疫缺陷病毒1（HIV-1）迅速传播至淋巴组织，导致免疫系统的全身性感染。然而，病毒早期传播的机制尚不完全清楚。体外研究表明，感染与未感染T细胞之间形成的稳定病毒突触可显著提高病毒转移效率。但体内条件下，T细胞在持续运动于上皮和淋巴组织时，其接触是否足够稳定以支持功能性突触形成，仍存在疑问。

本研究利用活体多光子显微镜，在人源化小鼠模型中观察了淋巴结内感染HIV的T细胞的动态行为。结果显示，高度感染病毒的T细胞通过迁移，在淋巴结皮质中均匀分布。

部分受感染细胞通过HIV包膜依赖性细胞融合形成多核合胞体。这些合胞体呈现不协调的蠕动，并粘附于CD4+淋巴结细胞，形成长形细胞膜系链，使感染细胞的长度增加至未感染迁移T细胞的十倍。

阻断T细胞从淋巴结向传出淋巴管的迁移（即中断T细胞再循环），可限制HIV的播散，并显著降低血浆病毒血症水平。

因此，淋巴结中T细胞的迁移及其通过组织的再循环是HIV在体内播散的关键步骤，这可能成为抗HIV感染的潜在分子靶点。