炎症单核细胞是感染过程中，病原体宿主的相互作用的早期关键反应因素。

本研究发现，小鼠巨细胞病毒编码的CC趋化因子，MCK2，增强CCR2依赖的炎症单核细胞招募，以调节抗病毒的免疫力。

这一作用，可抑制病毒特异性CD8 +T细胞扩增和向效应细胞毒性T淋巴细胞分化，从而降低消除带有病毒抗原细胞的能力和减缓病毒的清除。将炎症单核细胞过继转移到Ccr2/Ccl2双基因敲除小鼠，可降低对病毒的抗原特异性清除。

因此，巨细胞病毒增强天然CCR2依赖的免疫调节网络，以通过产生一氧化氮，调节适应性免疫系统。这让人想到主要在癌症免疫调节中发挥作用的，单核细胞亚型骨髓源性抑制细胞。