美国西奈山医学院、英国曼彻斯特大学及美国MD安德森癌症中心的研究团队发现，致癌信号通路Aurora A激酶（Aurka）在胚胎干细胞（ESCs）自我更新及诱导性多能干细胞（iPSCs）重编程过程中发挥关键作用。

该研究发表于2012年8月3日的Cell Stem Cell期刊。研究人员通过功能基因组学策略鉴定出Aurka是维持ESC功能不可或缺的组分。Aurka通过磷酸化肿瘤抑制蛋白p53，抑制其活性，从而维持干细胞的自我更新状态。

p53被誉为“基因组的守护者”，其突变或缺失与多种癌症密切相关。在ESCs中，Aurka缺失会引发p53信号通路的激活，导致干细胞分化并失去多能性。研究显示，Aurka通过在p53特定位点添加磷酸基团，阻断p53促使细胞分化的功能，促进干细胞维持未分化状态。

有趣的是，ESCs和iPSCs中p53表达水平远高于成熟细胞，但其在促进细胞凋亡和抑制细胞周期方面的作用较为有限。这一发现不仅深化了对干细胞自我更新机制的理解，也为癌症治疗提供了新的潜在靶点，特别是针对在多种癌症中高表达的Aurora A激酶。

该研究为未来开发针对Aurora A-p53信号通路的抗癌疗法奠定了基础，同时推动了干细胞生物学和肿瘤生物学的交叉研究。