2012年9月21日，伊利诺伊大学的一项研究揭示了微小RNA在肥胖相关代谢疾病中的关键作用。科学家发现，一种名为miR-34a的微小RNA在肥胖小鼠和脂肪肝患者的肝脏中水平显著升高。这种微小RNA通过抑制beta-Klotho蛋白质受体的生成，干扰肝脏的正常代谢信号传导，导致葡萄糖摄取受阻、糖原和蛋白质合成异常，进而引发脂肪肝、II型糖尿病等代谢问题。

研究团队由分子和生理学教授Jongsook Kim Kemper领导，他们发现，在正常生理条件下，beta-Klotho响应小肠信号，促进肝脏代谢功能正常运作。然而，在肥胖环境中，miR-34a过度表达，使beta-Klotho水平异常降低，最终导致血液中葡萄糖升高和肝脏脂肪堆积。通过使用反义RNA技术中和miR-34a，研究人员成功逆转了肥胖小鼠的肝脏脂肪积累和血糖异常，为治疗肥胖相关代谢疾病提供了新靶点。

该研究发表于《PNAS》杂志，强调了miR-34a作为潜在治疗靶点的重要性。未来，针对miR-34a的干预策略可能为脂肪肝、糖尿病等代谢疾病患者带来福音。