免疫系统是机体防卫病原体入侵最有效的武器，它能发现并清除异物、外来病原微生物等引起内环境波动的因素，但其功能的亢进会对免疫器官或组织产生伤害，引发狼疮、哮喘或者炎症性肠病。美国宾夕法尼亚大学兽医学院（Penn's School of Veterinary Medicine）的研究人员近日成功寻找到可有效抑制过度免疫反应的信号分子。该研究成果于2012年9月21日刊登在Immunity杂志上。

在健康人体内存在着一群名为调节性T细胞（Tregs）的淋巴细胞亚群，这群细胞的功能紊乱或者缺失会导致多种自发的炎症和疾病。针对不同的炎症反应有相应的亚型的调节性T细胞，但迄今科学界还不能确定这些调节性T细胞亚群是如何执行免疫抑制功能的。此次，研究人员找到的抑制炎症反应的分子开关是一种名为白介素27（IL-27）的细胞因子。尽管早在2005年，美国宾夕法尼亚大学的研究人员就已经发现了这个小分子，但当时的初步研究提示白介素27可能是一种具有促炎症功能的细胞因子。研究人员在深入挖掘白介素27功能的过程中发现，这种细胞因子可显著促进调节性T细胞的免疫抑制功能，在白介素27基因敲除的小鼠体内调节性T细胞亚群明显缺失，小鼠易于罹患弓形虫（Toxoplasma gondii）的感染，令人惊喜的是，向这种小鼠体内输注调节性T细胞治疗可以逆转小鼠体内的弓形虫病。

研究人员在更深入的研究中发现，受白介素27刺激的调节性T细胞会表达一系列与之前已知的干扰素伽马（IFN-γ）刺激下的调节性T细胞不同的基因，因而被确立为是一种新型的细胞亚群。研究人员推测，白介素27主要在炎症部位控制炎症反应，而干扰素伽马主要在外周免疫器官内发挥免疫抑制功能。

下一步，研究人员将在哮喘、狼疮和关节炎等疾病中进一步探索白介素27的作用。

卢 瑛 编译自http://www.sciencedaily.com/releases/2012/09/120928125304.htm