2012年10月10日 讯 /生物谷BIOON/ --在一项新的研究中，来自美国南佛罗里达大学的研究人员发现分子伴侣蛋白Grp94能够干扰细胞清除另一种已知当突变时能够导致青光眼的蛋白。利用一种细胞模型，他们也证实一种新的特异性Grp94抑制剂促进这种被称作肌纤蛋白(myocilin)的遗传缺陷性蛋白从细胞中清除出去。相关研究结果于近期刊登在Journal of Biological Chemistry期刊上。

论文通信作者Chad Dickey副教授解释道，这些发现可能导致人们开发出新的方法来治疗一些遗传性的青光眼疾病。

Dickey说，“当发生突变时，这种导致青光眼的蛋白对一种被称作小梁细胞(trabecular meshwork cell)的细胞网络是有毒性的，其中小梁细胞调节着眼睛内的压力。一旦这些细胞死亡，眼压增加，从而导致青光眼产生。”

研究人员还发现，突变的肌纤蛋白，在与分子伴侣蛋白Grp94的作用下，能够高度抵抗降解，因而阻碍蛋白质量控制途径，从而破坏细胞对这种导致青光眼的蛋白的有效清除。因此，开发出抑制Grp94的靶向疗法可能对因肌纤蛋白突变而患上青光眼的病人是有益的。(生物谷Bioon.com)