血管内皮生长因子及其受体FLK1/KDR和FLT1是血管生成的关键调节因子。与FLK1/KDR不同，FLT1的作用一直不明确。FLT1以可溶性（sFLT1）和全长异构体形式产生。本研究发现，多种组织中的周细胞均可产生sFLT1。为明确sFLT1的生物学功能，研究人员选择肾小球微血管作为模型系统。在足细胞（一种特化的肾小球周细胞）中敲除Flt1基因会导致细胞骨架重排，出现大量蛋白尿和肾衰竭，这些是人类肾病综合征的特征。Flt1的激酶缺陷等位基因可挽救这一表型，表明全长异构体并非必需。通过细胞成像、蛋白质组学和脂质组学分析，研究发现sFLT1可结合足细胞表面脂筏中的糖脂GM3，促进细胞黏附和快速的肌动蛋白重排。sFLT1还可调控肾外血管中周细胞的功能。这些发现表明sFLT1具有控制周细胞行为的自体分泌功能。