日本一个研究小组在美国《科学信号》杂志网络版上报告说，他们发现了一个引起末梢神经疼痛的致病基因，这一发现将为研制相关治疗药物带来希望。

末梢神经疼痛和麻痹是由于保护神经的髓鞘遭到破坏，导致神经裸露而引起的。髓鞘是一层脂肪组织，包裹在某些神经元的轴突外，保护神经轴突并具有绝缘作用。髓鞘的完整性对于神经冲动的快速传导至关重要，其损伤会导致神经信号传导异常，从而引发疼痛和功能障碍。

日本国立成育医疗研究中心的研究小组在实验中发现，一种名为“Cytohesin-1”的基因能够促进髓鞘的形成。研究人员在破坏了实验鼠的这种基因后，发现实验鼠的髓鞘减少了80%，实验鼠变得无法爬行。研究人员认为这是末梢神经疼痛导致的。进一步研究表明，Cytohesin-1通过激活ARF6 GTPase信号通路，调控少突胶质细胞的分化和髓鞘化过程。

研究负责人山内淳司指出，实验鼠基因与人类非常接近。未来如果能够开发出激活“Cytohesin-1”的药物，促进髓鞘的形成，就有望治疗人类末梢神经疼痛。这一发现为治疗周围神经病变（如糖尿病性神经病变、化疗引起的神经病变等）提供了新的分子靶点。