首批“上海千人计划”入选者、复旦大学基础医学院免疫学系王继扬教授课题组，经3年攻关，终于找到被誉为机体“预防病毒和细菌感染第一道防线的”免疫球蛋白IgM的“受体”，IgM与“受体”两者结合后，不仅可以促进机体免疫功能增强，而且可以抑制自身“有害”抗体的产生，该研究对治疗人的免疫缺陷病和自身免疫疾病有重大意义。目前该成果已发表在了《美国科学院院报》上。 

　　免疫球蛋白是人体血液中存在的抗体，它具有清除机体内病原体的重要功能，而免疫球蛋白IgM是初次免疫应答中最早出现的抗体，是机体抗感染的“先头部队”。IgM抗体直接与病原体结合后可抑制病原体的活性，不让其发病、发展，并可通过特殊途径来溶解病原体，阻止感染的扩大。早在40年前，世界各地的科学家就发现B淋巴细胞表面有IgM的“受体”，并有证据支持这一推断，但一直没有找到该“受体”。 

　　王继扬教授课题组运用基因敲除技术成功培育了一种缺乏“FcμR基因”的敲除小鼠，并分析这种小鼠在缺乏该基因的状态下，在免疫功能和自身抗体方面会产生何种结果。经艰辛工作，仅用3年时间一举跨越40年，终于首次发现了该“受体”的基因FcμR。 

　　研究发现，外来病原体侵入“FcμR基因”被敲除的小鼠后，出现明显的免疫缺陷状况，其抗体下降至正常小鼠的三分之一以下。他们进一步研究还发现，该免疫缺陷是由于“FcμR基因”敲除后，B淋巴细胞在受到外来病原体刺激后，不但不容易被激活，反而容易造成死亡。相反，缺乏“FcμR基因”的敲除小鼠在没有任何刺激的情况下，也会产生大量有害的自身抗体，包括会产生有害的系统性红斑狼疮的抗核抗体和抗DNA抗体或诱发机体关节炎的类风湿性因子产生等。 

　　王继扬课题组发现和了解“FcμR基因”上述两大功能，被认为意义重大，因为该基因一方面可促进机体免疫系统产生针对外来病原体的抗体，提高免疫功能，另一方面该基因也可抑制机体产生针对自身抗原的有害抗体，维持免疫系统的自身耐受性和稳定性。未来科学工作者可以通过激活B淋巴细胞表面的“IgM受体”，促进机体内有益抗体的产生，以增强人体免疫力，或采用抑制性抗体来治疗因B淋巴细胞活化异常而引起的各种免疫性疾病。