长期以来，科学家一直未能完全阐明动物颜色视觉的分子基础。视觉色素中的生色团——视黄醛（维生素A醛）——在所有动物中均被使用，但通过与不同的视蛋白结合，相同的分子却能感知从紫外线到红色的广谱光线。这一机制的核心问题在于：单一的视黄醛分子如何通过视蛋白的调控实现光谱调谐？

2012年12月8日，密歇根州立大学的研究团队在《科学》（Science）上发表了一项突破性研究，揭示了视蛋白改变生色团光吸收谱的分子机制。研究聚焦于人类视网膜感光细胞中的关键色素——视紫质，它由视蛋白和生色团组成。此前存在两种主流假说：一是视黄醛一端携带强正电荷，通过静电分布影响光吸收，使其更易吸收长波长（红光）；二是生色团-视蛋白复合物的构象变化改变吸收能力。然而，由于视觉色素本身难以操作，这些假说一直未得到直接验证。

为克服这一障碍，研究者采用了人类细胞视黄醇结合蛋白II（hCRBPII），这是一种与视黄醛结构相似的肠蛋白，且对突变耐受性更强。通过构建能结合视黄醛的hCRBPII突变体，并在结合位点移除氨基酸以改变视黄醛上的静电荷分布，研究团队成功产生了一系列人工色素蛋白。随后，利用分光光度法比较入射光与透射光，确定这些蛋白的吸收光谱，从而证实了电荷分布假说的正确性。

此外，该研究还发现了11种新型人工色素分子，它们可用于追踪不同类型的蛋白质或细胞。其中一种色素能吸收波长为644纳米的红光，甚至超过了视黄醛理论上的最大吸收波长，接近红外线区域。这一发现不仅深化了对颜色视觉分子机制的理解，也为光学探针和生物成像技术的发展提供了新工具。