为什么有些人会自发地患上牛皮癣（银屑病）这种慢性皮肤炎症？上周《自然—免疫学》上的一项研究报告给出了解释。

牛皮癣是一种常见的慢性自身免疫性皮肤病，其特征是皮肤出现红色斑块和银白色鳞屑。在牛皮癣患者的皮肤中，会渗入大量的免疫细胞，包括可分泌促炎症细胞因子白细胞介素17（IL-17）和白细胞介素22（IL-22）的TH17细胞。这些免疫细胞通常帮助控制皮肤中的微生物感染，但在牛皮癣中，这种免疫反应过度活跃，导致皮肤表皮增厚和中性粒细胞大量渗入，中性粒细胞会在皮肤损伤处释放毒性中间体，进一步加重炎症。

Xiaoxia Li等人报告称，TH17细胞中IL-17信号失调是致病因素之一。他们的研究采用了携带Act1蛋白特异突变的牛皮癣患病小鼠模型。Act1蛋白是一种能与IL-17受体相互作用的蛋白，其突变也存在于人类疾病中。正常的IL-17信号会诱发一种自我限制的炎症反应，但发生Act1蛋白突变的小鼠会自发产生慢性皮肤炎症。研究人员发现，突变的Act1蛋白无法与伴侣蛋白hsp90结合，而hsp90通常能消除炎症反应。因此，TH17细胞无法停止IL-22的产生，导致炎症持续。研究人员还发现，利用中和抗体阻断IL-22可减轻突变小鼠的病情。这些发现意味着，在治疗中采用抑制IL-22的方法可能对那些Act1蛋白表达存在缺陷的病人有帮助作用。