Torres博士说:“在一个小时以内,暴露于LukED作用下的带CCR5的T细胞全部死亡了.”而缺乏该受体的类似T细胞系则完全抵抗住了这种毒素的影响.该小组在得到这一观察结果后迅速开始了另一组实验,以确定LukED毒素是否的确能与CCR5受体相互作用,细胞表面存在的CCR5受体是否是LukED毒素杀死细胞的必要条件.

　　之后,研究人员用maraviroc(马拉维若,一种市售的可结合CCR5并抑制HIV感染的药物)处理了带CCR5的细胞,然后再令这些细胞暴露于葡萄球菌毒素的处理之下,他们得到的结果是惊人的.Unutmaz博士说：“这是非常显著的,在maraviroc的使用剂量类似于用来抑制艾滋病毒感染的剂量时,maraviroc完全抑制了白细胞毒素的毒性效应.”

　　Torres医生补充到：“我们利用maraviroc或类似的药物阻断毒素的目标是帮助免疫系统更好地控制感染.”之后,研究人员又利用葡萄球菌感染的小鼠模型进一步证实了CCR5的重要作用.当他们用包含LukED毒素的菌株感染对葡萄球菌易感的小鼠时,几乎所有的小鼠都死亡了.然而,细胞内缺乏CCR5基因的工程小鼠在受到致命的葡萄球菌感染时则存活了下来.基于这些发现,研究人员希望可以在未来的人类临床试验中确定CCR5阻断性药物(如maraviroc)是否确实具有帮助免疫系统控制感染并挽救患者生命的效果.