2012年诺贝尔化学奖授予罗伯特·莱夫科维茨和布莱恩·科比尔卡，以表彰他们在G蛋白偶联受体（GPCR）研究领域的杰出贡献。GPCR是最著名的药物靶标分子之一，调控着细胞对激素、神经递质的大部分应答，以及视觉、嗅觉、味觉等。目前，全球药物市场上至少有三分之一的小分子药物是GPCR的激活剂或拮抗剂。

近期，同济大学生命科学与技术学院、中科院上海药物研究所和复旦大学的研究人员在Journal of Immunology杂志上发表了一项研究，题为“Blocking A2B Adenosine Receptor Alleviates Pathogenesis of Experimental Autoimmune Encephalomyelitis via Inhibition of IL-6 Production and Th17 Differentiation”。该研究发现，A2B腺苷受体（A2BAR）在多发性硬化（MS）的动物模型EAE小鼠中随疾病进程表达显著提高。

多发性硬化是一种与神经系统相关的自身免疫性疾病，是仅次于创伤的中青年人致残原因，目前尚缺乏有效的治疗药物。研究人员发现，阻断A2BAR的信号转导可以有效抑制疾病的进程。进一步研究表明，位于抗原递呈的树突状细胞（DC）表面的A2BAR对炎性因子IL-6的分泌至关重要，抑制A2BAR刺激的IL-6分泌可以有效抑制下游T效应细胞的分化，从而缓解疾病的发生。

机制研究发现，A2BAR主要是通过激活PLC-PKC及p38 MAPK两条通路来刺激IL-6分泌的。此外，在MS患者血细胞中，A2BAR也是上调的，进一步提示其与疾病的相关性。这项研究表明A2BAR可作为自身免疫性疾病药物开发的新靶点。