来自美国卫理公会医院研究所的科学家们，在新研究中证实除去一个遗传障碍可将细胞重编程的效率提高10-30倍。这一研究发现发布在《细胞》杂志上。

领导这一研究的是著名华人科学家王荣福博士。他早年毕业于浙江大学，现为美国卫理公会医院研究所炎症和表观遗传学中心主任及课题负责人，糖尿病及代谢研究所糖尿病研究中心联合主任。主要研究方向包括癌症免疫学、天然免疫信号传导、癌症和干细胞表观遗传学以及癌症免疫治疗，曾在《科学》《细胞》《自然·医学》等国际顶级期刊发表多篇重要论文。

“6年前科学家们发现可将成体细胞转化为诱导多能干细胞（iPSCs），这一成果极大地激励了人们的梦想，有可能将患者自身的细胞重编程生成患者特异性的iPSCs，用于再生医学、疾病模型构建和药物筛选。然而，直到现在重编程效率仍然很低，阻碍了其临床应用，”王荣福说。在新研究中，王荣福团队发现Jmjd3（也称KDM6B）基因编码的一种蛋白是干细胞转化过程中的一个障碍。Jmjd3已知参与包括神经细胞成熟和免疫细胞分化在内的多种生物学过程。

王荣福及研究小组首次确定了Jmjd3在阻碍重编程过程中的作用。他们发现，抑制或敲除年轻小鼠成纤维细胞中的Jmjd3，可显著提高重编程效率。

“我们的研究结果揭示了Jmjd3在细胞重编程中发挥的此前未知的作用，并阐明了Jmjd3-PHF20轴控制这一过程的分子机制，”共同主要研究人员Helen (Yicheng) Wang说。

在对Jmjd3及其在iPSC重编程中作用的研究中，王荣福团队发现Jmjd3具有两个此前未知的功能：它帮助调控了细胞生长和细胞衰老，并且Jmjd3使另一个核蛋白PHF20失活。进一步研究表明，PHF20是细胞重编程的必要条件，缺乏PHF20的细胞无法生成iPSCs。

“因此，就提高iPSC产量而言，抑制Jmjd3可谓一石二鸟，”王荣福说。

Jmjd3可能并非干细胞转化的唯一遗传障碍。“清除多个路障有可能进一步提高重编程效率，从而使研究人员能够有效生成患者特异性的iPSCs，供临床应用，”王荣福补充道。