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脑的自我保护机制:蛋白Hamartin使神经细胞在缺氧缺营养状态下存活

2013-03-14 20:33 王耀 ScienceDaily 阅读 0
核心摘要: 牛津大学研究发现大脑具有内在的自我保护机制,通过蛋白Hamartin使神经细胞在缺氧缺营养状态下存活。该机制首次被揭示,为治疗中风和神经退行性疾病提供了新靶点。研究发表于Nature Medicine,通过大鼠实验证实Hamartin是神经元存活的关键,刺激其产生可增强保护。未来有望开发模拟Hamartin的小分子药物。

来自英国牛津大学的研究人员首次发现,大脑具有天生的自我保护能力,能够在中风等缺血缺氧条件下减轻神经损伤。这项发现为治疗中风和预防神经退行性疾病提供了全新的内源性生物学靶点。研究领导者、牛津大学医学院Alastair Buchan教授表示,这是首次揭示这样一种能够保护脑细胞存活的分子机制。研究成果于2013年2月24日发表在《Nature Medicine》杂志上(2013 Feb 24;19(3):351-7. doi: 10.1038/nm.3097)。

中风是英国第三大致死病因,每年约15万英国人罹患中风。当供应大脑某一区域的血液被阻断时,脑细胞因缺乏氧气和营养物质而开始死亡。Buchan教授指出,细胞在中风发生后几分钟到1~2小时内就会死亡,因此越早进行扫描、药物治疗和血管再通,患者的脑细胞损伤就越小。

这项研究源于85年前的观察:1926年,科学家发现海马(负责记忆的脑区)中有一个区域的神经元能在缺氧条件下存活,而其他区域的神经元则死亡,但原因一直未知。通过大鼠实验,研究人员发现一种名为Hamartin的蛋白是神经元存活的关键。结果显示,海马中其他神经元的死亡正是由于缺乏Hamartin所致。进一步实验表明,刺激Hamartin的产生能够为神经元提供更强的保护

研究团队指出,这一自然生物学机制的发现有助于开发模拟Hamartin作用的小分子药物,用于神经保护。下一步计划是寻找更小的分子药物来模拟Hamartin蛋白的功能。此外,该结果提示其他类型的神经退行性疾病中也可能存在类似的保护机制。

王耀 编译自 ScienceDaily

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