来自魏茨曼科学研究所的研究人员在新研究中发现，相同的信号酶可以启动细胞内两种不同的过程，这一发现向生物医学领域的研究人员发出了重要警示。相关研究论文发表在近期的《免疫》（Immunity）杂志上。

中风、心脏病和许多其他常见疾病均可导致大块细胞和组织的破坏，这一过程称为坏死（necrosis）。坏死是一个相当激烈的事件：当每个细胞死亡时，其细胞膜破裂，释放出触发炎症的物质，进而导致更多的细胞坏死。魏茨曼研究所的这项新研究或许有助于开发靶向性治疗，控制炎症和坏死导致的组织破坏。

领导这一研究的是魏茨曼研究所生物化学系教授David Wallach，他于17年前首先发现了caspase 8。Wallach实验室将研究焦点放在了一组包括caspase 8的信号酶上。早期来自美国、中国和欧洲科学家的研究证实，这种蛋白可以诱导“程序性”坏死，旨在破坏受损或感染细胞。这一发现给人们带来了希望：通过阻断这些蛋白质诱导的坏死性细胞死亡，或许有可能避免各种疾病中过度的组织损伤。

在这项新研究中，Wallach研究小组发出了一个警告。研究人员揭示，在有利于炎症的条件下，即存在某些细菌成分或其他刺激物时，相同的一组信号酶可以在某些细胞内触发完全不同的过程。它能够激活从前未知的一连串生物化学反应，无需诱导坏死，而是通过刺激生成称作细胞因子的激素样调控蛋白，更直接地导致炎症。这一研究主要基于对某些免疫细胞缺失caspase 8的转基因小鼠的实验。

这些研究结果表明，在开发靶向性坏死控制治疗之前，研究人员需要更详细了解caspase 8传送信号及其分子伴侣的作用：因为这一信号可以导致完全不同的结局，科学家们需要确定确切什么时候它会直接导致坏死，什么时候不会。阐明这一事件非常重要，因为从中风、心脏病、病毒感染到酒精中毒相关的肝变性等各种疾病中都有组织坏死，这些疾病影响了数十亿人。

（生物通：何嫱）