最近，《自然—免疫学》杂志报道了一项关于自免疫性糖尿病中免疫系统失调新机制的研究。澳大利亚墨尔本大学的Leonard Harrison等人发现，自免疫性糖尿病患者和患病小鼠一样，其体内表达CD52分子的一类免疫T细胞的频率和功能均有所降低。这类细胞通过CD52分子控制其他诱发糖尿病的T细胞的反应。CD52是多种临床治疗方案中针对抗体的重要靶标，但其在体内的生理功能此前一直未知。研究人员鉴定出CD52的受体为SIGLEC-10，并证明了其在免疫反应调节中的关键作用。

CD52表达细胞的临床消耗已被用于多发性硬化症的治疗，但偶尔会触发其他自免疫疾病。因此，这项研究不仅揭示了CD52的调节功能，也为理解这些意料之外的副作用提供了重要线索。