据台湾“中广新闻”报道，台湾大学研究团队在自闭症病因研究中取得重大突破，发现人体内的分子物质“拓扑异构酶”与自闭症的发生密切相关。该研究成果已发表于国际权威学术期刊《自然》（Nature）。

自闭症（孤独症谱系障碍）是一种复杂的神经发育疾病，全球患病率持续上升。据统计，台湾地区自闭症患者约有1.949万人，全球患者人数高达6700万人。然而，自闭症的发病机制至今尚未完全阐明，遗传与环境因素的相互作用被认为是核心原因。

台湾大学脑与心智科学研究所助理教授黄宪松领导的团队发现，拓扑异构酶（Topoisomerase）在神经发育过程中发挥关键作用。拓扑异构酶是一类调节DNA拓扑结构的酶，参与基因转录、DNA复制和修复等过程。研究显示，当拓扑异构酶受到化学物质或基因突变的影响而功能受损时，会导致长基因（尤其是与突触功能相关的基因）的表达异常，从而可能引发自闭症及其他神经发育疾病。

黄宪松助理教授指出：“这项研究成果揭示了拓扑异构酶在自闭症发病中的分子机制，为理解自闭症的生物学基础提供了新视角。未来，这一发现有望成为开发自闭症治疗药物和干预策略的重要基石。”

该研究不仅深化了对自闭症病因的认识，也为其他神经发育障碍（如智力障碍、注意缺陷多动障碍等）的研究提供了参考。下一步，研究团队计划进一步探索拓扑异构酶调控的特定基因网络，并寻找潜在的治疗靶点。