电压门控钠离子通道是神经细胞产生动作电位的基础，其亚型Nav1.8主要分布在外周神经系统中，且在炎性疼痛和神经性疼痛的发生中起重要作用。此前研究显示，Nav1.8主要定位于背根神经节（DRG）神经元的细胞质内，在外周炎症和神经损伤时，会在坐骨神经中聚集，但其分子机制及生理病理意义尚不完全清楚。

2023年11月6日，《神经科学杂志》发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所鲍岚研究组的最新研究成果。研究中，博士研究生苏园园等人发现，动力蛋白KIF5B能够促进Nav1.8从胞浆向细胞膜的正向运输，以及向神经轴突的轴浆运输。在完全弗氏佐剂诱导的炎症模型中，KIF5B和Nav1.8在坐骨神经中均表现出聚集现象。当背根神经节中的KIF5B表达降低时，Nav1.8的电流密度也随之下降；而过表达KIF5B则能增加Nav1.8在细胞膜上的表达量和电流密度。使用Brefeldin A处理可以阻断这种增加，表明KIF5B促进了Nav1.8的正向运输。

免疫共沉淀实验显示，KIF5B的第511-620区段可以与Nav1.8的N端相互作用。进一步研究发现，在培养的DRG神经元中过表达KIF5B可以促进Nav1.8的轴浆运输，导致Nav1.8在轴突中聚集，从而增强神经元轴突的兴奋性。这表明，KIF5B对于Nav1.8的正向运输是必不可少的，为理解神经纤维中Nav1.8在生理及病理状态下的聚集机制提供了分子基础。这项研究有助于深入揭示神经痛等神经疾病的潜在机制，为未来的治疗策略提供理论依据。

该研究得到了中国科学院、国家自然科学基金以及科技部蛋白质重大研究计划等项目的支持。