位于HIV病毒表面的糖蛋白gp120可让人体B免疫细胞失去活性，这是《自然—免疫学》上一项研究给出的结论。这项发现解释了为什么HIV病人抗体反应比较弱。

人们已经发现HIV能够引起CD4+辅助性T免疫细胞不断丧失，导致免疫系统功能受损、其他感染更容易乘机而入。但人们一直没有弄清为何在HIV感染早期，T细胞数量还处于相对正常时，人体就不产生有力的抗体反应了。

Claudia Cicala与同事发现，HIV的gp120蛋白可通过宿主细胞表面受体α4β7直接作用于B细胞。通过α4β7将信号传递给B细胞，诱发一种免疫反应抑制分子和一种抑制受体的表达。这种由gp120引发的反应大大影响了B细胞活性并降低其产生病毒抗体的能力。

这一发现为理解HIV的免疫逃逸机制提供了新视角，并可能为开发新型疫苗或免疫疗法提供靶点。例如，阻断gp120与α4β7的相互作用，或许能恢复B细胞的正常功能，增强机体对HIV的抗体应答。未来的研究需要进一步探索这一通路在体内的具体调控机制，并评估其作为治疗靶点的潜力。