在心脏病发作后，患者不仅要承受组织破坏，还可能面临慢性健康问题。研究人员发现，通过抑制免疫反应的可生物降解微颗粒，可以减轻组织损伤，改善心脏功能。

心脏病发作后的组织损伤很大程度上由炎症引起。炎症是人体对有害刺激（如组织损伤）的自然反应。然而，免疫细胞在心脏病发作时可能弊大于利。免疫系统的武器“相当普遍”，尽管免疫细胞分泌的有毒化合物有助于抵御感染，但同样会损伤组织。这种现象不仅发生在心脏病发作后，也见于西尼罗河病毒感染、炎性肠病和多发性硬化症等疾病。

这种500纳米的颗粒必须带负电，由几种不同材料制成，包括制造可生物降解缝合线的材料。研究表明，当颗粒进入血管后，负电荷会吸引炎症单核细胞表面的特定受体。颗粒随后结合受体，引导免疫细胞远离心脏，前往脾脏，并在那里死亡。

不让这些免疫细胞到达心脏，可以使受损肌肉“在更可控的过程中再生”。如果该疗法适用于人类，有望大幅减轻心脏病患者长期健康副作用，如气喘和运动能力下降。

研究人员计划在明年年初进行人体测试。该疗法机理相对简单，且所用材料聚乙醇酸已获美国食品药品监督管理局批准，因此公司希望加速研发进程。但哈佛大学系统生物学教授马赛厄斯·纳伦多夫指出，“还有一些功课要做”，尤其是要仔细评估微颗粒的潜在副作用，例如可能以未知方式激活免疫系统。此外，还需研究如何应用该疗法，以免影响康复和抵御感染的能力。