③恢复期：此时皮层抑制基本解除，意识活动相继出现，智力逐渐恢复正常。个别病例可残留中枢局部损害的功能障碍如失明、失语、失听、瘫痪等症状。但经刻苦锻炼后仍可能痊愈。

　　（2）脑水肿：在脑水肿开始前就可因脑内血管扩张充血而出现脑体积增大，颅内压增高的症状，但脑水肿系指脑实质细胞肿胀、或/和组织间液含量增加的情况。

　　①表现：由于颅内压增高，引起脑血管张力增加及脑膜紧张，常可出现头痛。当脑水肿剌激了延脑的呕吐中枢时，可引起有不伴恶心的喷射状呕吐。此外，由于脑细胞缺氧、缺血，可出现皮层机制抑制的障碍，可出现中枢神经系统代偿性的反应，表现为血压升高，心率减慢，呼吸深而慢等症状。此时眼底检查常出现视网膜及视乳头水肿；外观可出现球结膜水肿、两眼外突等现象。

　　②病因及发病原理：心跳骤停后的完全缺氧或复苏后的脑“无再流”现象都易并发脑水肿。此外，急性颅脑损伤、毒物中毒时也可伴有脑水肿。脑水肿的发病原理远未搞清。但如及时预防脑水肿及纠正酸中毒，可进一步减少脑组织损伤，避免复苏后的脑后遗症。近年来对脑水肿的发病原理有以下几点看法：

　　a 脑细胞的肿胀：灰质水肿主要发生在神经胶质细胞，而损伤的神经元并不肿胀。正常时神经元与周围的星形细胞毛细血管三者构成一个功能单位，即血脑屏障。星形细胞在其中起着“代谢桥”的作用，主动传递葡萄糖物质给神经元。神经胶质细胞对缺氧耐受性很强，其耗氧量仅为神经元的1/50。当缺氧或/和细胞内酸中毒抑制神经元活动时，星形细胞的代谢反而增强，使原供应神经元的葡萄糖转而合成类糖元物质。大量类糖元之积聚增加了星形细胞的渗透压，因而星形细胞吸水、肿胀甚至破裂。此过程开始得很早，在缺氧13分钟后，可出现星形细胞肿胀，肿胀的神经胶质细胞通过压迫，阻断血循环可“绞死”损伤的神经元，从而加重了缺氧损伤的不可逆性。从开始的脑血管麻痹发展到脑水肿压迫引起的脑血流下降约需数小时，类糖元的逐步积累正好解释脑水肿的缓慢发生过程。此外，由于钠泵破坏，Na⁺转移到细胞内，也使脑细胞的含水量增加，尤其是胶质细胞膜对水和电解质渗透性较高，所以更易发生细胞内水肿。

　　b 细胞外液容量增多：主要发生在白质。当脑血管麻痹时，脑血管丧失了舒缩反应时的缓冲作用，使毛细血管的静压力增加；此外，缺氧时毛细血管内皮受损害；CO的积聚也可使脑毛细血管的通透性增加，导致大量液体漏到细胞外，造成细胞间液含量增加。

　　③后果：

　　a 脑循环障碍：星形细胞肿胀及细胞外液量的增加均可压迫脑内的小血管，使管腔变狭窄。更重要的是完全缺氧十几分钟后，脑毛细血管内皮因缺氧而变性、肿胀、血流不通畅，并可有微血栓形成，这些因素都严重地引起脑循环的障碍，使呼吸循环功能进一步受抑制，结果脑细胞缺氧更加恶化，形成恶性循环（见图16－1）。严重时患者可出现去大脑强直现象及两侧病理反射阳性，瞳孔扩大，对光反应迟钝等，此时常说明脑水肿，氧已波及到脑干功能。

图16－1　脑水肿时的恶性循环

　　脑循环的恢复过程较慢，常常在循环重建30－40分钟后，脑组织才逐步获得较充分的血流灌注，缺氧缓解。

　　b 脑疝：颅内压急剧增高可导致突然脑疝形成，使呼吸骤停，同时出现一侧或两侧的瞳孔继续扩大、严重威胁生命。

　　c 脑细胞坏死：由于脑循环不足及脑组织水肿造成的血氧弥散障碍。最终引起局部酸性代谢产物堆积：它们可损害氧化酶系统的功能，并使线粒体、溶酶体膜通透性增加，释出蛋白酶、核酸酶等，使细胞发生自溶，产生不可逆的坏死病灶，表现为神经系统的各种定位症状。

　　④防治原则：高压氧气治疗，可改善脑组织缺氧状态，并减少脑血流之需要量，从而对防治脑水肿有良好作用。低温可以降低脑代谢率，并可降低颅内压（体温每下降1℃可使颅内压下降约5.5%），是极其有效的防治脑水肿的方法。此外，脱水疗法减少脑组织水份、减轻脑组织病变、降低颅内压等也有很显著的效果。

　　4.保护肾功能心跳恢复后，就应及时考虑保护肾脏。首先，复苏后的低血压（低于8kPa(60mmHg)）可使肾血流急剧下降，引起肾皮质缺血、缺氧，从而导致肾功能衰竭。所以减少复苏后其它系统的合并症，对保护肾脏有很大意义。

　　反之，只有具有良好功能的肾脏，才能很好的利尿脱水，减轻脑水肿，改善体内酸中毒及高血钾等症状，从而巩固复苏的效果。