[附]：高血压

　　血管内血液对血管壁所产生的侧压力称为血压，分动脉血压、静脉血压和毛细血管血压。高血压（hypertenson）是指以体循环动脉血压升高为特征的疾病或病理过程。由于正常时动脉血压不但受情绪、应激、体位、时间、种族、性别、体力活动等因素的影响，还随着年龄的增长而增高，因此，高血压与正常血压之间的界限划分是比较困难的，应充分考虑这些因素的影响。根据世界卫生组织（WHO）的建议，诊断成人高血压的标准是：静息时收缩压等于或超过21.28kPa(160mmHg)和/或舒张压等于或超过12.46kPa(95mmHg)时，才称为高血压；如果收缩压为18.62～21.28kPa(140～160mmHg)，舒张压为11.97～12.46kPa(90～95mmHg)时，谓之临界高血压（borderline hypertension）。

　　由于血压尤其收缩压受年龄增长的影响比较明显，故有人建议诊断成人高血压也应分为三个不同年龄组（表14－1）。

表12－2 年龄组诊断高血压的标准

　　年龄在15岁以下者如血压超过17.29/10.64kPa(130/80mmHg)时，也应视为高血压。

　　一、高血压的分类

　　根据不同的标准可将高血压进行不同的分类。

　　（一）根据病因分类

　　最常用，可分为原发性高血压（essential hypertension）和继发性高血压（secondary hypertension）。前者是指病因尚不清楚而以血压高为主要表现的一种独立性疾病，故又称高血压病；因它的发生与多种因素有关，故亦称多原因性高血压，多见于肾脏疾患、神经内分泌障碍、血流机械受阻以及妊娠中毒等时，其发生原因比较简单而清楚，故又称单原因性高因压。

　　（二）根据收缩压和舒张压升高的情况分类

　　1.收缩期高血压：即仅出现收缩压升高，而舒张压正常甚至低于正常，多见于老年人大动脉硬化、动脉壁顺应性降低时。

　　2.舒张期高血压：见于外周血管硬化、阻力较高时。

　　但大多数情况下舒张压升高往往伴有收缩压的升高。

　　（三）根据高血压病的发展速度分类

　　1.缓进型或良性高血压：起病隐匿，病程发展缓慢，开始时多无症状，往往是在体检或因其它病就医时才被发现，此后随着病情的进展，才相继出现有关临床症状和体征。

　　2.急进型或恶性高血压：少数高血压病起病急骤，发展迅速，血压明显升高，舒张压多在17.3kPa(130mmHg)以上，病情严重，如不及时采取治疗措施，多在一年内死于心、脑、肾等器官功能的严重损害。本病多见于青年人。

　　此外，根据临床表现及器官受损情况，可将高血压分为三期：一期，即血压达到诊断高血压的水平，尚无器官的损害；二期，已有器官损伤，但其功能还可代偿；三期，即器官的功能受损严重，已失去代偿。

　　二、高血压的原因和机制

　　血压是由心输出量和外周血管阻力两个基本因素决定的，心输出量又受心脏舒缩功能、心率、血容量和回心血量等因素的影响，而外周血管阻力主要决定于血管口径和血液粘度，血管口径又受神经、体液和血管本身等各种复杂因素的影响。上述各种因素就其对血压的作用而言，可大致分为两类，一是通过增加外周阻力和/或心输出量，使血压升高；二是通过降低外周阻力和/或心输出量，使血压下降。在正常情况下，两者保持着动态平衡，使血压维持在正常波动范围之内，如上述某种或多种因素导致加压作用大于减压作用时，就会发生高血压。

　　（一）原发性高血压

　　原发性高血压发生的原因和机制，尚不完全清楚，目前认为是多种因素参与的。

　　1.精神、神经因素 临床观察和动物实验各方面的资料证明，本病的发生与精神应激和高级神经活动过度紧张有关：①长期从事与精神紧张有关的职业或处于过度精神应激的环境中的人，本病发病率高；②高血压的发生与忧郁、恐惧、悲伤等不良情绪有关；③给犬造成高级神经活动过度紧张状态，可促进高血压的发生和发展；④在本病早期，单纯消除精神应激，常可使血压恢复正常；使自发性高血压大鼠（spontaneous hypertension rat, SHR）脱离应激环境，也可明显推迟高血压的发生。

　　精神应激引起高血压的机缺可能是由于大脑皮层在各种精神应激长期作用下，通过兴奋下丘脑神经内分泌中枢而使交感神经系统兴奋，儿茶酚胺释放增多。

　　已有许多事实证明，原发性高血压时交感系统的活动加强；如①SHR大鼠内脏大神经放电率较正常鼠高；②某些本病患者，尤其是青年患者血浆中儿茶酚胺（主要是去甲肾上腺素）含量较高；③临界高血压时中枢和外周交感神经活动性都较血压正常者高；④应用交感神经或α-肾上腺素受体阻滞药可使血压下降。

　　交感神经引起血压升高的机制是多方面的：①使小动脉收缩，增大外周阻力；使静脉收缩，增加回心血量；②通过兴奋心脏的β受体使心脏收缩加强、加快，从而提高心输出量；③直接或间接激活肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system, RAS），进而收缩血管和通过血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,A-Ⅱ）促进醛固酮分泌，增加血容量（图12－5）。

图12－5 交感神经引起血压升高的机制

　　但须指出，并非原发性高血压患者血中儿茶酚胺的含量都升高；而且，即使升高，其程度（一般升高20～25％）也远不足以导致高血压。说明交感-儿茶酚胺系统的活动增强在原发性高血压的发生中并非起决定性作用。现证明交感神经节后纤维有两类，一类是以神经肽Y（neuropeptide Y, NAY）和去甲肾上腺素为递质的缩血管纤维，另一类是以降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide, CGRP）和P物质为递质的扩血管纤维。认为这两类纤维的功能失衡即前者功能强于后者才是交感社经参与高血压发生的重要机制。

　　精神-神经因素虽与高血压发生有关，但并非唯一重要因素，因为远非所有长期处于精神应激环境中的人都发生高血压病；反之，发生高血压病者也不一定有精神应激史。另外，由于本类因素引起的血压升高多为一时性的，目前多数人认为精神-神经因素在原发性高血压发生的始动机制中所起的作用较在维持机制中所起的作用为大。

　　2.肾素-血管紧张素系统（RAS）原发性高血压时血浆肾素活性升高者占20％，正常者60％，降低者10～20％。过去认为RAS只有在肾素升高组高血压的发生中可能起一定作用，而在其他两组不起作用。但晚近证明并不能排除RAS在其他两组中的作用，因为：①应用RAS抑制药，尤其是血管紧张素转换酶抑制药（angiotensin converting enzyme inhibitor ACEI）治疗高血压病时，不但对高肾素型有效，且对其它型都有效。目前已证明，除肾脏产生肾素影响血浆RAS水平外，心肌、血管平滑肌等组织也存在完整的局部RAS。血浆平滑肌的RAS也具较强的收缩血管加压作用。高血坟时局部RAS活性升高并不影响血浆肾素的水平，但对高血压的发生却起着一定作用；②因高血压病患者血管对加压物质（包括血管紧张素）反应性增高，故即使肾素活性正常甚至低于正常时，对本病患者仍可能起着加压作用。目前认为本系统在高血压病尤其对高血压的维持起着较重要的作用。

　　③钠、钾、钙与高血压临床与实验材料证明，食盐与高血压的发生有密切关系：例如①食盐摄入量与本病发病率呈正相关，摄取食盐多的地区（如日本本士和我国北京地区）发病率较食盐较少地区（如阿拉斯加的爱斯基摩人和我国广州地区）高；而牙买加某岛上居民食盐摄入量每人＜2g/d，就无高血压发生。②给SHR大鼠喂低盐饮食，仅发生轻度高血压；但给予高盐饮食则迅速出现重度高血压。③限制食盐的摄入量或服用利尿药增加排钠量，对某原发性高血压患者有较好的降压作用。

　　关于食盐引起高血压的机制，尚不完全清楚，可能是多方面的：如①钠潴留导致细胞外液增加，从而可加大心输出量，而且血管壁的钠水溜留可使管腔狭窄，从而使外周阻力增大。②高盐负荷可促使下丘脑产生利钠因子（natriuretic factor, NF），又称下丘脑抑制因子（hypothalamic inhibitor factor, HI）具有所谓利钠激素样的特性，为一种低分子量（500）的非肽类物质。它可抑制细胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶的活性，故又称Na⁺-K⁺-ATP酶抑制因子或钠泵抑制因子。NF也可被看成是一种内源性洋地黄样物质。这样，NF一方面可降低肾小管上皮细胞对钠的重吸收，引起利钠效应；另方面使血管平滑肌细胞等细胞内的钠潴留起来，进而加强Na⁺-Ca²⁺交换，致使细胞内Ca²⁺增加，血管收缩（图12－6）。③增高中枢和外周交感神经的活性；④高食盐可使扩血管物质如激肽、前列腺素的产生释放减少，使缩血管物质如血管紧张素产生增多并加强其与相应受体的亲和力。但高食盐引起高血压是有条件的。高食盐能否引起高血压，关键在于肾脏能否将摄入过多的钠排出。绝大多数人的肾脏通过排钠利尿机制（食盐过多，血Na⁺浓度增高，肾血容量增加，可通过①肾素分泌和醛固酮产生减少，和②肾内血压增高等机制加强对钠的排泄），可把过多的钠排出；但当肾排钠功能障碍时，由于不能把过多的钠排出，即可导致钠潴留而出现高血压。肾排钠功能障碍多与遗传因素有关。

　　流行病学调查证明，钾的摄入量与血压呈负相关；给高血压患者补充钾盐可使血压下降，并能提高限钠饮食疗法的降压效果。钾的降压机制可能是：①抑制血浆肾素活性，减少血管紧张素Ⅱ受体数目和降低其与血管素Ⅱ的亲和力；②抑制肾小管对钠的重吸收，促进钠排出；③减弱交感神经的敏感性。此外，高能尚能激活血管平滑肌细胞膜Na⁺-K⁺泵，防止钠、钙在细胞内蓄积([Na]ⁱ、[Ca]ⁱ)。

图12－6 高食盐和利钠因子引起高血压机制示意图

　　据调查，某些原发性高血压患者饮食钙摄入量较正常人低，其血清Ca⁺和肾素水平也低，对这些患者长期补充钙可使血压降低，并能对抗高盐所致的升压效应。实验也证明，减少饮食中的钙，可使自发高血压大鼠（SHR）血压明显升高；相反，如增加钙摄入量，可延缓SHR幼鼠血压的升高，并使SHR成年鼠血压降低。钙的降压机制可能是：①稳定细胞膜结构，控制膜离子通透性，使Ca⁺不致大量进入细胞内；②钙与钙调蛋白结合，激活细胞膜钙泵，增加钙的外流，使细胞内钙浓度降低。防止血管平滑肌细胞内Ca²⁺的积聚就可防止血管的收缩，从而防止血压的升高。