如果用每秒60次的节律性电刺激来刺激丘脑非特异投射系统，则皮层上类似α波的自发脑电活动立即消失而转成快波。这可理解为高频刺激对同步化活动的扰乱，脑电出现了去同步化现象，快波的出现就是去同步化的结果。刺激脑干网状结构时引起的上行激动作用，一般也认为是其上行冲动扰乱了丘脑非特异投射系统与皮层之间同步化环节，脑电出现了激活状态，呈现了去同步化的快波。在人类脑电记录中所见到的α波阻断现象，事实上也是由同样机制引起的。

　　电生理研究观察到，当皮层癫痫病灶区出现棘波时，皮层内神经元出现爆发式短串冲动发放，频率可高达每秒200-900次；如将电极插入神经元细胞体内，则观察到当棘波出现时，细胞体出现大幅度去极化电位（可达30mV），去极化电位发展到一定程度后则爆发短串动作电位。由此认为，许多神经元同时出现大幅度的去极化电位，就使皮层表现出现电棘波；而神经元的爆发式短串冲动发放，也是由于大幅度去极化电位造成的，这种大幅度去极化电位，可能是大量同步的兴奋性突触后电位总和起来形成的，这是癫痫病例灶区神经元异常活动的表现。由于皮层肿瘤等占位性病变区本身不产生电活动变化，因此在该区域记录到的θ波或δ波，一般认为来源于其环周异常脑细胞的电活动。

　　（三）脑诱发电位

　　诱发电位是指感觉传入系统受刺激时，在中枢神经系统内引起的电位变化。受刺激的部位可以是感觉器官、感觉神经或感觉传导途径上的任何一点。但是广义地说，用其他刺激方法引起的中枢神经系统的电位变化，也可称为诱发电位。例如，直接刺激脊髓前根，冲动沿运动神经逆向传至脊髓前多角引起的电位变化，亦可称为诱发电位。

　　大脑皮层诱发电位一般是指感觉传入系统受刺激时，在皮层上某一局限区域引出的电位变化；由于皮层随时在活动着并产生自发脑电波，因此诱发电位时常出现在自发脑电波的背景之上。在动物皮层相应的感觉区表面引起的诱发电位可分为两部分，一为主反应，另一为后发放（图10-49）。主反应出现的潜伏期是稳定不变的，为先正后负的电位变化。后发放尾随主反应之后，为一系列正相的周期电位变化。皮层诱发电位是用以寻找感觉投射部位的重要方法，在研究皮层功能定位方面起着重要的作用。

图10-49家兔大脑皮层感觉运动区诱发电位

上线：诱发电位记录，向下为正，向上为负

下线：时间，50ms第一个向上小波为刺激桡浅神经记号，
间隔10ms后即出现先正后负的主反应，再
间隔100ms左右后，即相继出现正相波动的后发放

　　诱发电位也可在人体头颅外头皮上记录到。由于记录电极离中枢较远，颅骨的电阻很大，记录到的电位变化极微弱；而且诱发电位夹杂在自发脑电之间，电位很难分辨。运用电子计算机将电位变化叠加、平均起来，能够使诱发电位显示出来，这种方法记录到的电位称为平均诱发电位（averaged evoked potential）。平均诱发电位目前已成为研究人类的感觉功能、神经系统疾病、行为和心理活动的一种手段。临床常用的有体感诱发电位、听觉诱发电位和视觉诱发电位几种。现简述体感诱发电位的引导方法和波形；刺激电极安放在上肢正中神经经过的皮肤表面（也可放在下肢的某一部位），记录电极放在颅顶靠近中央后回的头皮表面，参考电极置于耳壳；记录到的标准波形如图10-50所示。图中的P₉波起源于正中神经的第一级神经元；P₁₁波可能起源于脑干或颈脊髓，因为丘脑以上中枢病变时，P₁₁不受影响，而颈脊髓病变时P₁₁消失；P₁₃和P₁₄波可能由脑干内侧丘系活动所产生；N₂₀波是一个负波，一般认为它来源于丘脑向皮层的投射或皮层感觉区，因为在丘脑病变时可使N₂₀波消失，而N₂₀波以前的电波成分不受影响。因此，通过体感诱发电位的记录和分析，有助于对患者中枢损伤位置的诊断。

　　四、觉醒和睡眠

　　觉醒和睡眠都是生理活动所必要的过程，只有在觉醒状态下，人体才能进行劳动和其他活动；而通过睡眠，可以使人体的精力和体力得到恢复，于睡眠后保持良好的觉醒状态。成年人一般每天需要7-9小时，儿童需要睡眠的时间比成年人长，而老年需要睡眠的时间就比较短。与觉醒对比，睡眠时许多生理功能发生了变化，一般表现为：①嗅、视、听、触等感觉功能暂时减退；②骨骼肌反射运动和肌紧张减弱；③伴有一系列自主神经功能的改变。例如，血压下降、心率减慢、瞳孔缩小、尿量减少、体温下降、代谢率减低、呼吸变慢、胃液分泌可增多而唾液分泌减少、民汗功能增强等。

　　（一）觉醒状态的维持

　　动物实验中观察到，单纯在中脑肉状结构的头端加以破坏，而保留各种感觉上传的特异传导途径，动物即进入持久的昏睡状态；各种感觉刺激都不能唤醒动物，脑电波不能由同步化慢波转化成去同步化快波，虽然这时感觉传入冲动完全可以沿特异传导途径抵达大脑皮层。因此认为，觉醒状态的维持是脑干网状结构上行激动系统的作用。目前认为，脑干网状结构上行激动系统可能是乙酰胆碱递质系统，因此静脉注射阿托品能阻断脑干网状结构对脑电的唤醒作用。

　　进一步的研究观察到，动物在注入阿托品后，脑电呈现同步化慢波而不再出现快波，但动物在行为上并不表现睡眠。看来，觉醒状态的纤维比较复杂，脑电觉醒状态（呈现快波）与行为觉醒状态的维持有不同的机制。动物实验观察到，单纯破坏中脑黑质多巴胺递质系统后，则动物在行为上不能表现觉醒，对新异的刺激不能表现控究行为，但脑电仍可有快波出现。因此，行为觉醒的维持可能是黑质多巴胺递质系统的功能。动物实验还见到，破坏蓝斑上部（去甲肾上腺素递质系统）后，则动物电波快波明显减少；但如有感觉刺激传入冲动时，则动物仍能唤醒脑电呈现快波，不过和种唤醒作用很短暂，感觉传入刺激一停止，唤醒作用即终止。所以，蓝斑上部去甲肾上腺素递质系统与脑电觉醒的维持也有关系。其作用是持续的紧张性作用；而上行激动系统（乙酰胆碱递质系统）的作用是时相性作用，它调制去甲肾上腺素递质系统的脑电觉醒作用。

　　（二）睡眠的时相

　　通过对整个睡眠过程的仔细观察，发现睡眠具有两种不同的时相状态。其一是脑电波呈现同步化慢波的时相，其二是脑电波呈现去同步化的时相。前者是一般熟知的状态，其表现已在前文述及，常称为慢波睡眠（slow wave sleep,SWW）。后者的表现与慢波睡眠不同，称为异相睡眠(paradoxical sleep,PS)或快波睡眠、快速眼球运动 (rapid eyemovements,REM)睡眠。异相睡眠期间，各种感觉功能进一步减退，以致锅醒阈提高；骨骼肌反射运动和肌紧张进一步减弱，肌肉几乎完全松驰；脑电波呈现去同步纶快波。这些表现是异相睡眠期间的基本表现。此外，在异相睡眠期间还会有间断性的阵发性表现，例如眼球出现快速运动、部分躯体抽动，在人类还观察到血压升高和心率加快，呼吸加书本而不规则。

　　慢波睡眠与异相睡眠是两个相互转化的时相。成年人睡眠一开始首先进入慢波睡眠，慢波睡眠持续约80-120分钟左右后，转入异相睡眠；异相睡眠持续约20-30分钟左右后，又转入慢波睡眠；以后又转入异相睡眠。整个睡眠期间，这种反复转化约4-5次，越接近睡眠后期，异相睡眠持续时间逐步延长。在成年人，慢波睡眠和异相睡眠均可直接转为觉醒状态；但觉醒状态只能进入慢波睡眠。而不能直接进入异相睡眠。在异相睡眠期间，如将其唤醒，被试者往往会报告他正在做梦。据统计，在191例被试者异相睡眠期间唤醒后，报告正在做梦的有152例，占80%左右；在160例被试者慢波睡眠期间唤醒后，报告正在做梦的只有11例，占7%左右。因此一般认为，做梦是异相睡眠的特征之一。

　　在人体中还观察到，垂体前叶生长激素的分泌与睡眠的不同时相有关。在觉醒状态下，生长激素分泌较小；进入慢波睡眠后，生长激素分泌明显升高；转入异相睡眠后，生长激素分泌又减少。看来，慢波睡眠对促进生长、促进体力恢复是有利的。

　　异相睡眠是睡眠过程中再现的生理现象，具有一定的生理意义。曾观察到，如几天内被试者在睡眠过程中一出现异相睡眠就将其唤醒，使异相睡眠及时阻断，则被试者会出现易激动等心理活动的扰乱。然后，又让被试者能自然睡眠而不予唤醒，开始几天异相睡眠增加，以补偿前阶段异相睡眠的不足；在这种情况下异相睡眠可直接出现在觉醒之后，而不需经过慢波睡眠阶段。由此认为异相睡眠是政党衙所必需的生理活动过程。动物脑灌流实验观察到，异相睡眠期间脑内蛋白质合成加快。因此认为，异相睡眠对于幼儿神经系统的成熟有密切关系；并认为异想睡眠期间有昨于建立新的突触联系而促进学习记忆活动。看来，异相睡眠对促进精力的恢复是有利的。但是，异相睡眠会出现间断性的阵发性表现，这可能与某些疾病在夜间发作有关，例如心绞痛、哮喘、阻塞性肺气肿缺氧发作等。有人报导，病人在夜间心绞痛发作前常先做梦，梦中情绪激动，伴有呼吸加快、血压升高、心率加快，以致心绞痛发作而觉醒。

　　（三）睡眠发生的机制

　　睡眠是由中枢内发生了一个主动过程而造成的，中枢内存在着产生睡眠的中枢，有人认为，在脑干尾端存在能引起睡眠和脑电波同步化的中枢。这一中枢向上传导可作用于大脑皮层（有人称之为上行抑制系统），并与上行激动系统的作用相对抗，从而调节着睡眠与觉醒的相互转化。

　　由于中枢神经递质研究的进展，已把睡眠的发生机制与不同的中枢递质系统功能联系了起来。慢波睡眠可能与脑干内5-羟色递质系统有关，异相睡眠可能与脑干内5-羟色胺和去甲肾上腺素递质系统有关。

（张镜如）

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