1.血管紧张素Ⅱ对尿生成的调节包括：①刺激醛固酮的合成和分泌；醛固酮可调节远曲小管和集合管上皮细胞的Na⁺和K⁺转运；②可直接刺激近球小管对NaCI的重吸收，使尿中排出的NaCI减少；③刺激垂体后叶释放抗利尿激素，因而增加远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。

　　2． 醛固酮对尿生成的调节醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种激素。它对肾的作用是促进远曲小管和集合管的主细胞重吸收Na⁺，同时促进K⁺的排出，所以醛固酮有保Na⁺排K⁺作用。

　　醛固酮进入远曲小管和集合管的上皮细胞后，与胞浆受体结合，形成激素-受体复合物；后者通过核膜，与核中的DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最后合成多种的醛固酮诱导蛋白（aldosterone-induced protein）。醛固酮诱导蛋白可能是：①管腔膜的Na⁺通道蛋白，从而增加管腔的Na⁺通道数量；②线粒体中合成的ATP的酶，增加ATP的生成，为上皮细胞活动（Na⁺泵）提供更多的能量；③基侧膜的Na⁺泵，增加Na⁺泵的活性，促进细胞内的Na⁺泵回血液和K⁺进入细胞，提高细胞内的K⁺浓度，有利于K⁺分泌（图8-21）；由于Na⁺重吸收增加，造成了小管腔内的负电位，有利于K⁺的分泌和CI^-的重吸收。结果，在醛固酮的作用下，远曲小管和集合管对Na⁺和集合管对Na⁺的重吸收增强的同时，CI^-和水的重吸收增加，导致细胞外液量增多；K⁺的分泌量增加。

图8-21 醛固酮作用机制的示意图

　　醛固酮的分泌除了受血管紧张素调节外，血K⁺浓度升高和血Na⁺浓度降低，可直接刺激肾上腺皮质球状带增加醛固酮的分泌，导致保Na⁺排K⁺，从而维持了血K⁺和血Na⁺浓度的平衡；反之，血K⁺浓度降低，或血Na⁺浓度升高，则醛固酮分泌减少。醛固酮的分泌对血K⁺浓度升高十分敏感，血K⁺仅增加0.5-1.0mmol/L就能引起醛固酮分泌。而血Na⁺浓度必须降低很多才能引起同样的反应。

　　（四）心房利尿钠肽

　　心房利尿钠肽（atrial natriuretic pepitde,ANP）是心房肌合成的激素。循环中的心房利尿钠肽是由28个氨基酸残基组成的。它有明显的促进NaCI和水的排出作用。其作用机制可能包括：①抑制集合管对NaCI的重吸收。心房利尿钠肽与集合管上皮细胞基侧膜上的心房利尿钠肽受体结合，激活了鸟苷酸化酶，造成细胞内cGMP含量增加，后者使管腔膜上的Na⁺通道关闭，抑制Na⁺重吸收，增加NaCI的排出；②使出球小动脉、尤其是入球小动脉舒张，增加肾血浆流量和肾小球滤过率③抑制肾素的分泌；④抑制醛固酮的分泌；⑤抑制抗利尿激素的分泌。